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2. MALATTIE ENDOCRINE E METABOLICHE

8. MALATTIE DELLA TIROIDE

IPERTIROIDISMO

Sommario:

Introduzione
Eziologia
Sintomi e segni
Diagnosi
Terapia


(Tireotossicosi)

Condizione clinica comprendente diverse malattie specifiche, caratterizzata da ipermetabolismo ed elevazione dei livelli sierici degli ormoni tiroidei liberi.

C'è ancora un certo disaccordo sull'uso dei termini ipertiroidismo e tireotossicosi. Alcuni esperti preferiscono usare il termine tireotossicosi in riferimento alla condizione clinica che comprende l'ipertiroidismo (definito quindi come l'aumento della sintesi e della secrezione di ormone tiroideo) tra le sue cause. In questo capitolo, ipertiroidismo viene usato come sinonimo di tireotossicosi.

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Eziologia

L'ipertiroidismo può essere il risultato di un aumento della sintesi e della secrezione degli ormoni tiroidei (T4 e T3) da parte della ghiandola, causato da sostanze stimolanti presenti nel sangue oppure da un'iperfunzione tiroidea autonoma. Esso può inoltre essere causato dal rilascio eccessivo di ormone tiroideo dalla ghiandola alla circolazione periferica senza un aumento della sintesi ormonale. Ciò è comunemente causato da modificazioni distruttive della tiroide secondarie a varie cause di tiroidite. L'ultima importante causa di ipertiroidismo è l'ingestione volontaria o accidentale di quantità eccessive di ormone tiroideo, definita tireotossicosi factitia.

Le cause di ipertiroidismo possono essere considerate sulla base della captazione tiroidea dello iodio radioattivo e della presenza o dell'assenza di stimolatori tiroidei circolanti (v. Tab. 8-1 e 8-2)

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Morbo di Graves (gozzo tossico diffuso): il morbo di Graves è caratterizzato da ipertiroidismo e uno o più dei segni seguenti: gozzo, esoftalmo e mixedema pretibiale.

Il morbo di Graves è la causa più frequente di ipertiroidismo, è una malattia autoimmune e ha un decorso cronico con remissioni e recidive. L'eziologia del morbo di Graves è rappresentata da un anticorpo diretto contro il recettore tiroideo per il TSH, il quale dà luogo a una stimolazione continua della ghiandola per la sintesi e la secrezione di quantità eccessive di T4 e T3. Il morbo di Graves (come la tiroidite di Hashimoto) è talvolta associato con altri disordini autoimmuni, tra i quali il diabete mellito insulino-dipendente, la vitiligine, la canizie prematura, l'anemia perniciosa, le malattie del collagene e la sindrome da deficit polighiandolare.

La patogenesi dell'oftalmopatia infiltrativa (riscontrata nel morbo di Graves) è scarsamente compresa, ma essa viene più frequentemente osservata nelle fasi attive dell'ipertiroidismo. Può anche presentarsi prima della insorgenza dell'ipertiroidismo oppure da 15 a 20 anni dopo e frequentemente peggiora o migliora indipendentemente dal decorso clinico dell'ipertiroidismo. L'oftalmopatia infiltrativa può essere causata da immunoglobuline dirette contro antigeni specifici dei muscoli extraoculari e dei fibroblasti orbitari. Gli anticorpi sono diversi da quelli che danno inizio all'ipertiroidismo di tipo Graves. Un'oftalmopatia tipica in presenza di funzione tiroidea normale è chiamata morbo di Graves eutiroideo.

Inappropriata secrezione di TSH: tutti i pazienti con ipertiroidismo hanno livelli sierici di TSH essenzialmente indosabili, tranne quelli con un tumore anteroipofisario secernente TSH o quelli con resistenza ipofisaria all'ormone tiroideo. In entrambe queste condizioni il TSH è biologicamente più attivo del TSH normale e un aumento della subunità a del TSH nel sangue è un marker della presenza di un tumore ipofisario secernente l'ormone.

Gravidanza molare, coriocarcinoma e iperemesi gravidica: queste tre condizioni comportano l'elevazione dei livelli sierici di gonadotropina corionica umana, la quale è un debole stimolatore della tiroide. La gonadotropina corionica umana raggiunge i livelli massimi durante il primo trimestre di gravidanza e determina il leggero aumento della T4 libera sierica e la diminuzione del TSH sierico che a volte si osservano durante le fasi precoci della gravidanza. I valori della gonadotropina corionica umana sono solitamente più elevati nelle donne con gravidanza molare e nelle pazienti con coriocarcinoma, mentre sono generalmente normali nelle donne con iperemesi gravidica. Recentemente, è stato ipotizzato che l'aumento dell'attività stimolatoria sulla tiroide nel siero delle pazienti affette da queste condizioni sia causato dall'aumento dei livelli di asialo-gonadotropina corionica umana, la quale sembra essere uno stimolatore tiroideo più potente.

Gozzo tossico solitario o multinodulare (morbo di Plummer): il gozzo multinodulare tossico è più comune nell'età avanzata. Del tutto recentemente, mutazioni puntiformi con effetto attivante a livello del recettore per il TSH, le quali determinano una stimolazione tiroidea continua, sono state descritte nei noduli solitari. Questa scoperta potrebbe spiegare, almeno in alcuni pazienti, la patogenesi dei noduli iperfunzionanti.

Ipertiroidismo autosomico dominante non autoimmune: questo disordine, che è una sindrome familiare autosomica dominante di ipertiroidismo, si manifesta durante la prima infanzia. L'eziologia è costituita da mutazioni a carico del gene per il recettore del TSH, le quali hanno come effetto l'attivazione costitutiva del recettore e la stimolazione continua della tiroide a sintetizzare e secernere ormoni in eccesso.

Gozzo indotto dal litio: la somministrazione di litio può indurre gozzo con o senza ipotiroidismo, specialmente nei pazienti con tiroidite di Hashimoto, forse a causa del suo effetto inibitorio sul rilascio dello ioduro dalla tiroide. Sebbene i pazienti che assumono litio possano sviluppare anche ipertiroidismo, è stato recentemente suggerito che questa associazione sia casuale e non dovuta alla somministrazione di litio.

Malattie infiammatorie (tiroiditi): le forme di tiroidite comprendono la tiroidite linfocitica silente, la tiroidite subacuta e la tiroidite di Hashimoto (tutte e tre sono trattate sotto Tiroiditi, oltre). La tiroidite linfocitaria sporadica è poco frequente e le segnalazioni più recenti provenienti dal Midwest riguardo all'aumento della sua frequenza potrebbero essere state confuse con l'ingestione di carni bovine contaminate con tessuto tiroideo degli animali. L'ipertiroidismo è il risultato delle modificazioni distruttive della ghiandola e del rilascio dell'ormone immagazzinato, non dell'aumento della sintesi.

La terapia radiante ad alte dosi sui tessuti del collo eseguita per patologie maligne non tiroidee può causare una tiroidite dolorosa e un ipertiroidismo transitorio. L'incidenza di ipotiroidismo permanente dopo tale terapia radiante è alta e la funzione tiroidea (TSH sierico) deve essere valutata a intervalli di 6-12 mesi. Un'oftalmopatia di Graves può presentarsi anni dopo la terapia radiante.

L'amiodarone e l'interferone a è stato segnalato che inducono un'ampia varietà di disordini funzionali della tiroide; la loro trattazione va oltre gli scopi di questa breve panoramica. Comunque, entrambi i farmaci possono indurre tiroiditi con ipertiroidismo e i pazienti che li assumono devono essere strettamente controllati.

Tireotossicosi factitia: i pazienti con questo disordine ingeriscono volontariamente o accidentalmente quantità eccessive di ormone tiroideo, il quale provoca l'insorgenza di ipertiroidismo senza gozzo. Contrariamente a quanto avviene in tutte le altre cause di ipertiroidismo, la tireoglobulina sierica non è elevata ed è quasi sempre bassa o ai limiti inferiori della norma.

Ipertiroidismo dovuto a ingestione di iodio: l'ingestione di iodio è la principale causa di ipertiroidismo con bassa captazione tiroidea di iodio radioattivo, il quale è considerato un ipertiroidismo vero e proprio, cioè con aumento con sintesi e della secrezione di ormone tiroideo in eccesso da parte della tiroide. Esso si osserva più spesso nei pazienti con gozzo nodulare non tossico sottostante (soprattutto gli anziani) ai quali vengono somministrati farmaci che contengono iodio (p. es., l'amiodarone o gli espettoranti contenenti iodio) oppure che vengono sottoposti a indagini radiologiche e cardiologiche con impiego di mezzi di contrasto ricchi di iodio. Poiché la captazione tiroidea dello iodio radioattivo è inversamente proporzionale all'assunzione di iodio, la bassa captazione di iodio radioattivo si spiega facilmente. Esso è molto più comune nelle aree del pianeta con bassa o marginale assunzione di iodio dall'ambiente (Europa occidentale continentale), ma può verificarsi anche negli USA, dove l'apporto di iodio è adeguato. Tuttavia, l'eziologia dell'ipertiroidismo indotto dallo iodio non è chiara, ma potrebbe essere rappresentata dalla fornitura di iodio in eccesso a piccole aree di tessuto tiroideo autonomo. L'ipertiroidismo normalmente persiste finché è presente l'eccesso di iodio in circolo ed è più difficile da controllare rispetto alle altre cause di ipertiroidismo.

Carcinoma tiroideo metastatizzato: la sovraproduzione di ormone tiroideo si verifica eccezionalmente a partire da un carcinoma follicolare metastatizzato, particolarmente ai polmoni.

Struma ovarii: raramente, i teratomi ovarici contengono una quantità di tessuto tiroideo sufficiente a provocare un vero e proprio ipertiroidismo, solo che la sua localizzazione è nella pelvi e la captazione di iodio radioattivo da parte della tiroide ne risulta soppressa.

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Sintomi e segni

La maggior parte dei sintomi e dei segni dell'ipertiroidismo è uguale per tutte le forme, con alcune eccezioni come l'oftalmopatia infiltrativa (comune) e la dermopatia (rara), che sono manifestazioni autoimmunitarie del morbo di Graves e non vengono osservate in caso di eziologia diversa.

La presentazione clinica dell'ipertiroidismo può essere drastica o subdola. Segni e sintomi comuni sono: il gozzo; la tachicardia; l'aumento della pressione differenziale; la cute calda, sottile e umida; il tremore; i segni oculari (v. oltre); la fibrillazione atriale; l'irritabilità e l'iperattività; l'aumento della sudorazione; l'intolleranza al caldo; le palpitazioni; la stanchezza; l'aumento dell'appetito; la perdita di peso; l'insonnia; la debolezza e l'accentuazione della peristalsi (occasionalmente la diarrea). Molti sintomi dell'ipertiroidismo sono simili a quelli dell'iperstimolazione simpatica. Le persone più anziane, in particolare quelle con gozzo nodulare tossico, possono esordire atipicamente con un ipertiroidismo silente o mascherato (v. Cap. 293).

I segni oculari osservati nei pazienti con ipertiroidismo comprendono sguardo fisso, rarità dell'ammiccamento, retrazione palpebrale e iperemia congiuntivale di grado lieve. Questi segni oculari sono prevalentemente dovuti alla stimolazione adrenergica eccessiva e solitamente scompaiono con un trattamento efficace. L'oftalmopatia infiltrativa costituisce uno stadio evolutivo più avanzato ed è specifica del morbo di Graves. È caratterizzata da dolore orbitario, lacrimazione, irritazione, fotofobia, aumento del tessuto retrorbitario, esoftalmo e infiltrazione linfocitaria dei muscoli extraoculari, che può provocare astenia muscolare oculare portando spesso a diplopia.

La dermopatia infiltrativa, chiamata anche mixedema pretibiale (termine fuorviante, dato che il mixedema fa pensare all'ipotiroidismo), è caratterizzata da un'infiltrazione senza fovea da parte di una sostanza proteinacea amorfa, di solito nella zona pretibiale. Essa raramente si presenta in assenza dell'oftalmopatia di Graves. La lesione è spesso pruriginosa ed eritematosa nelle sue fasi iniziali, per poi divenire successivamente ispessita e dura. Come l'oftalmopatia, la dermopatia infiltrativa può comparire con anni di anticipo o di ritardo rispetto all'ipertiroidismo.

L'ipertiroidismo della gravidanza molare, del coriocarcinoma e dell'iperemesi gravidica è transitorio, e una funzione tiroidea normale si ristabilisce quando la gravidanza molare viene eliminata, il coriocarcinoma viene adeguatamente trattato o l'iperemesi gravidica scompare.

I pazienti con gozzo nodulare tossico non hanno alcuna delle manifestazioni di tipo autoimmune, né gli anticorpi circolanti osservati nei pazienti con morbo di Graves. Infine, contrariamente al morbo di Graves, che può recedere spontaneamente, il gozzo tossico uninodulare e quello multinodulare solitamente non recedono.

La crisi tireotossica è caratterizzata dall'insorgenza improvvisa di una sintomatologia ipertiroidea più accentuata, con esacerbazione di alcuni sintomi e presenza di segni atipici. Vi sono compresi febbre, astenia e deperimento muscolare marcati, irrequietezza estrema con ampie oscillazioni dell'umore, confusione, psicosi o perfino coma ed epatomegalia con ittero lieve. Il paziente può presentarsi con collasso cardiocircolatorio e shock. La crisi tireotossica, che è rara nei bambini, è il risultato di un ipertiroidismo non trattato o trattato inadeguatamente e può essere precipitata da un'infezione, un trauma, un intervento chirurgico, un'embolia, un'acidosi diabetica o una tossiemia gravidica o da parto. La crisi tireotossica è un'emergenza che mette in pericolo la vita e che richiede un trattamento immediato e specifico (v. Tab. 8-3).

Nell'ipertiroidismo gli aumenti della T3 sierica sono di solito alquanto superiori a quelli della T4, probabilmente a causa dell'aumento sia della secrezione tiroidea di T3 sia della conversione periferica della T4 in T3. In alcuni pazienti ipertiroidei è elevata soltanto la T3; questa condizione è chiamata T3-tossicosi.

La T3-tossicosi si può verificare in ognuno dei disordini abituali che determinano ipertiroidismo, tra i quali il morbo di Graves, il gozzo multinodulare e il nodulo tiroideo solitario autonomamente funzionante. Se la T3-tossicosi non viene trattata, il paziente di solito sviluppa le tipiche alterazioni di laboratorio dell'ipertiroidismo, cioè l'innalzamento della T4 e della captazione dello 123I. Ciò suggerisce che la T3-tossicosi è una manifestazione precoce dell'ipertiroidismo abituale e che deve essere trattata come tale.

Le varie forme di tiroidite hanno generalmente una fase ipertiroidea. Alcune sono state esposte in precedenza e altre verranno trattate oltre alla voce Tiroiditi.

 

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Diagnosi

La diagnosi di ipertiroidismo solitamente non offre difficoltà e si basa su un'anamnesi e un esame obiettivo accurati, su un forte indice di sospetto e sui consueti test di funzionalità tiroidea. Un dosaggio del TSH sierico è il miglior test da eseguire per primo, poiché il TSH è sempre soppresso nei pazienti ipertiroidei, tranne quando la causa è un tumore ipofisario secernente TSH o una resistenza ipofisaria agli ormoni tiroidei. Deve quindi essere misurata la T4 libera e se essa risulta normale deve essere determinata la T3 sierica (v. sopra).

Con l'aiuto delle indagini di laboratorio di conferma, le cause principali di ipertiroidismo possono spesso essere diagnosticate clinicamente. Tuttavia, l'eziologia non è sempre evidente ed è indicata l'esecuzione di ulteriori indagini. Un possibile approccio per la distinzione delle cause di ipertiroidismo è quello di eseguire un test di captazione tiroidea di iodio radioattivo con 123I. In quasi tutte le situazioni in cui l'ipertiroidismo è dovuto alla sovraproduzione ormonale, la captazione tiroidea di iodio radioattivo è elevata.

La T3-tossicosi è difficile da diagnosticare perché la T3 di solito non viene misurata quando si valuta la funzione tiroidea, a meno che il paziente non abbia un TSH sierico soppresso e livelli di T4 libera normali. I criteri per porre la diagnosi sono (1) la presenza di sintomi e segni sfumati di ipertiroidismo, (2) un livello di T4 libera normale e (3) un livello sierico di TSH soppresso.

Nel morbo di Graves, gli anticorpi contro il recettore tiroideo per il TSH possono essere misurati con la tecnica dello spiazzamento del TSH marcato con 125I da membrane cellulari tiroidee purificate, oppure mediante la stimolazione della sintesi di AMP ciclico da parte di cellule tiroidee in coltura (test per gli anticorpi tireo-stimolanti). Il dosaggio degli anticorpi contro il recettore per il TSH è raramente necessario, tranne durante l'ultimo trimestre di gravidanza, per prevedere la possibile insorgenza di un morbo di Graves neonatale; gli anticorpi contro il recettore per il TSH attraversano facilmente la placenta per stimolare la tiroide fetale. Sebbene questi anticorpi possano ridursi durante il trattamento con farmaci antitiroidei dei pazienti con morbo di Graves in fase di remissione, questo metodo viene impiegato raramente per prevedere la remissione. La maggior parte dei pazienti con morbo di Graves possiede anticorpi circolanti antiperossidasi tiroidea e un numero minore possiede anticorpi anti- tireoglobulina. Dal momento che le determinazioni quantitative di questi anticorpi sono facilmente eseguibili nella maggior parte dei laboratori, esse possono essere di aiuto per stabilire se l'ipertiroidismo ha una causa autoimmune.

L'inappropriata secrezione di TSH è infrequente e la diagnosi è confermata quando l'ipertiroidismo si presenta con innalzamento delle concentrazioni di T4 e T3 libere e con livelli sierici di TSH normali o elevati.

Un nodulo "caldo" singolo concentra tutto lo 123I con soppressione del resto della tiroide alla scintigrafia e aree multiple di aumento e di riduzione della captazione di 123I vengono osservate nei pazienti con noduli multipli.

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Terapia

Per l'ipertiroidismo esiste un gran numero di trattamenti, impiegati a seconda dell'eziologia.

Iodio: lo iodio in dosi farmacologiche inibisce il rilascio di T3 e T4 in poche ore e impedisce l'organificazione dello iodio, un effetto transitorio che dura da pochi giorni a una settimana (fenomeno della fuga). Lo iodio viene usato per il trattamento di emergenza della crisi tireotossica, per i pazienti ipertiroidei che devono essere sottoposti a interventi chirurgici non tiroidei d'urgenza e (dal momento che esso riduce la vascolarizzazione della tiroide) per la preparazione preoperatoria dei pazienti ipertiroidei che devono essere sottoposti a tireoidectomia subtotale. Generalmente lo iodio non viene impiegato di routine per la terapia dell'ipertiroidismo. La dose usuale è di due o tre gocce di una soluzione satura di ioduro di potassio PO da tid a qid (da 300 a 600 mg/die), o 0,5 g di ioduro di sodio in 1 l di soluzione fisiologica somministrati lentamente EV q 12 h.

Le complicanze della terapia con iodio sono costituite dall'infiammazione delle ghiandole salivari, dalla congiuntivite e dalle eruzioni cutanee. Inoltre, nei pazienti con gozzi non tossici, si può osservare l'induzione di un ipertiroidismo transitorio (malattia di Jod-Basedow) in seguito alla somministrazione di farmaci o mezzi di contrasto contenenti iodio. Paradossalmente, questi ultimi sono utili per la preparazione rapida dei pazienti per gli interventi sulla tiroide quando le procedure standard non ottengono effetto. Il sodio ipodato e l'acido iopanoico forniscono un eccesso di iodio e sono potenti inibitori della conversione della T4 in T3. La combinazione di questi agenti con il desametasone, anch'esso un potente inibitore della conversione della T4 in T3, può risolvere i sintomi dell'ipertiroidismo e riportare la concentrazione sierica della T3 ai valori normali entro una settimana.

Propiltiouracile e metimazolo: sono farmaci antitiroidei che riducono l'organificazione dello ioduro e impediscono la reazione di condensazione. Sebbene le segnalazioni non siano univoche, sembra che dal 16 al 40% dei pazienti con morbo di Graves rimanga in stato di remissione dopo la sospensione di un ciclo terapeutico di 1 o 2 anni condotto con uno dei due farmaci. Il ritorno alla normalità o la marcata riduzione delle dimensioni della ghiandola, il ripristino di un normale livello sierico di TSH e la presenza di un ipertiroidismo di gravità minore prima dell'inizio della terapia sono segni prognostici favorevoli per la remissione a lungo termine del morbo di Graves. L'impiego concomitante della terapia farmacologica antitiroidea e della l-tiroxina per migliorare il tasso di remissione nei pazienti con morbo di Graves rimane controverso. Poiché il gozzo nodulare tossico va di rado incontro a remissione, la terapia farmacologica antitiroidea viene somministrata esclusivamente in preparazione al trattamento chirurgico o a una terapia con 131I.

Il propiltiouracile (ma non il metimazolo) ad alte dosi inibisce anche la conversione periferica della T4 in T3. La dose di partenza abituale per il propiltiouracile va da 100 a 150 mg PO q 8 h e per il metimazolo da 15 a 30 mg PO giornalmente. Quando il paziente diviene eutiroideo il dosaggio viene ridotto alla dose minima efficace, di solito da 100 a 150 mg/die di propiltiouracile in due o tre dosi frazionate o da 10 a 15 mg/die di metimazolo. In genere, si ottiene il controllo in circa tre mesi. Un controllo più rapido può essere ottenuto aumentando la dose di propiltiouracile tra 450 e 600 mg/die. Dosi di propiltiouracile di questa entità o maggiori (da 800 a 1200 mg/ die) sono in genere riservate ai pazienti più gravi, tra i quali quelli con crisi tireotossica. Le dosi di mantenimento possono essere continuate per uno o molti anni a seconda della situazione clinica. Il carbimazolo, ampiamente usato in Europa, viene rapidamente convertito in metimazolo in vivo. La dose iniziale abituale è simile a quella del metimazolo; la dose di mantenimento è di 10-15 mg/ die.

Gli effetti collaterali di questi farmaci comprendono reazioni allergiche, nausea, perdita del gusto e, in meno dell'1% dei pazienti, agranulocitosi reversibile. Se il paziente è allergico a un farmaco, è lecito fare un tentativo con l'altro, ma esiste la possibilità di una sensibilità crociata. Se si verifica agranulocitosi, passare a un altro farmaco è inaccettabile e va intrapresa una terapia più risolutiva, come la somministrazione di radioiodio o l'intervento chirurgico.

È difficile stabilire quale farmaco sia preferibile. Il metimazolo ha una durata d'azione più prolungata e può essere somministrato una volta al giorno, il che migliora la compliance del paziente. Inoltre, quando il metimazolo viene utilizzato in dosi < 40 mg/die, l'agranulocitosi è meno comune; con il propiltiouracile, l'agranulocitosi può insorgere con qualunque dosaggio. Il propiltiouracile può essere preferito se la terapia farmacologica antitiroidea deve essere intrapresa durante la gravidanza o l'allattamento, poiché esso passa attraverso la placenta e nel latte molto meno del metimazolo. Comunque, il metimazolo è stato usato con successo nelle gestanti e nelle donne in allattamento senza la comparsa di complicanze fetali o neonatali. Il propiltiouracile viene preferito anche per il trattamento della crisi tireotossica perché i dosaggi utilizzati (da 800 a 1200 mg/die) bloccano parzialmente la conversione periferica della T4 in T3.

b-bloccanti: i sintomi e i segni di ipertiroidismo dovuti all'ipertono adrenergico possono rispondere ai b-bloccanti. Il propranololo è stato quello maggiormente usato. Le manifestazioni che migliorano e quelle che non migliorano con il propranololo sono mostrate nella Tab. 8-4. Il propranololo non è utile come si riteneva in passato per la fissità dello sguardo e la retrazione palpebrale, facendo pensare che entrambi possano essere effetti prevalentemente di tipo a (o almeno una mescolanza di effetti a e b).

Il propranololo è indicato nella crisi tireotossica (v. Tab. 8-3). Esso riduce rapidamente la frequenza cardiaca, di solito entro 2 o 3 h quando viene somministrato PO ed entro pochi minuti quando viene somministrato EV. Il propranololo è altresì indicato per il trattamento immediato della tachicardia presente in altre forme di ipertiroidismo (comprese le tiroiditi) e particolarmente nei pazienti anziani senza storia di scompenso cardiaco congestizio, dal momento che solitamente sono necessarie diverse settimane per ottenere un'attenuazione della sintomatologia con i farmaci antitiroidei. I calcioantagonisti possono essere utili per controllare le tachiaritmie nei pazienti nei quali i b-bloccanti sono controindicati. Per i particolari sulla terapia con propranololo, v. Cap. 199.

Sodio iodio radioattivo (131I): questa è la più comune forma di terapia utilizzata negli USA per i pazienti con ipertiroidismo. Non esiste alcuna prova che il radioiodio aumenti l'incidenza dei tumori, della leucemia, del carcinoma tiroideo o delle malformazioni congenite nei figli delle donne che hanno avuto una gravidanza in un momento successivo. Il radioiodio è raccomandato da molti come trattamento di scelta per il morbo di Graves e il gozzo nodulare tossico in tutti i pazienti, compresi i bambini. Il dosaggio dello 131I è difficile da calibrare e la risposta della ghiandola non può essere prevista esattamente. Se viene somministrata una dose di 131I sufficiente a indurre l'eutiroidismo, circa il 25% dei pazienti diverrà ipotiroideo 1 anno più tardi e l'incidenza continuerà ad aumentare ogni anno. Quindi, la maggioranza di questi pazienti diventerà ipotiroidea. D'altra parte, se vengono impiegate dosi più basse, vi è una maggiore incidenza di recidiva dell'ipertiroidismo.

Trattamento chirurgico: il trattamento chirurgico è indicato per i pazienti giovani con morbo di Graves la cui malattia è recidivata dopo un ciclo di terapia farmacologica antitiroidea e che rifiutano la terapia con 131I, nei pazienti che non sono in grado di tollerare altri farmaci a causa di ipersensibilità o altri problemi, nei pazienti con gozzi di dimensioni molto grandi e in alcuni pazienti più giovani con adenoma tossico e gozzo multinodulare. Il trattamento chirurgico può essere eseguito nei pazienti anziani con gozzi nodulari giganti.

Esso offre buone prospettive di recupero di una funzione normale. Le recidive postoperatorie variano tra il 2 e il 9%; il rischio di ipotiroidismo è direttamente correlato all'estensione del trattamento chirurgico. Complicanze non comuni, ma difficili da trattare, sono la paralisi delle corde vocali e l'ipoparatiroidismo. Prima dell'intervento, per ridurre la vascolarizzazione della ghiandola, va somministrata per 2 sett. una soluzione satura di ioduro di potassio, 3 gocce PO tid (circa 300-500 mg/die). Inoltre devono essere somministrati propiltiouracile o metimazolo, poiché il paziente deve essere eutiroideo prima di poter somministrare lo ioduro. Come è stato notato precedentemente, l'aggiunta di desametasone e di mezzi di contrasto iodati può essere utilizzata per ripristinare rapidamente uno stato di eutiroidismo. Le procedure chirurgiche sono più difficoltose nei pazienti già sottoposti in precedenza a tiroidectomia o terapia con radioiodio.

Crisi tireotossica: un regime terapeutico per la crisi tireotossica è riportato nella Tab. 8-3.

Dermopatia e oftalmopatia infiltrativa: nella dermopatia infiltrativa riscontrata nel morbo di Graves i corticosteroidi topici possono talvolta attenuare il prurito. La dermopatia di solito si risolve spontaneamente dopo alcuni mesi o anni. L'oftalmopatia deve essere trattata congiuntamente dall'endocrinologo e dall'oculista e può richiedere i FANS, i corticosteroidi, l'irradiazione orbitaria e l'intervento chirurgico.

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