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2. MALATTIE ENDOCRINE E METABOLICHE

12. METABOLISMO IDRO-ELETTROLITICO, MINERALE E ACIDO-BASE

METABOLISMO DEL POTASSIO

Sommario:

Introduzione
Bilancio interno del potassio
Bilancio esterno del potassio
Determinazione di laboratorio


Il potassio (K) è il catione intracellulare più abbondante. Solamente circa il 2% del K totale corporeo è extracellulare. Poiché la maggior parte del K intracellulare è contenuto all'interno delle fibrocellule muscolari, il K totale corporeo è approssimativamente proporzionale alla massa corporea magra. Un adulto medio di 70 kg possiede circa 3500 mEq di K.

Il K è uno dei principali determinanti dell'osmolalità intracellulare. Il rapporto fra le concentrazioni di K nel liquido intracellulare e in quello extracellulare influenza fortemente la polarizzazione della membrana cellulare, la quale a sua volta influenza importanti processi cellulari, come la conduzione dell'impulso nervoso e la contrazione delle cellule muscolari (comprese quelle miocardiche). Perciò, alterazioni relativamente piccole della concentrazione plasmatica del K possono essere associate con manifestazioni cliniche significative.

In assenza di disturbi metabolici seri, il livello plasmatico del K fornisce una buona stima clinica del contenuto totale corporeo di K. Ammettendo che il pH plasmatico sia costante, una riduzione della concentrazione plasmatica di K da 4 a 3 mEq/l indica un deficit totale di K da 100 a 200 mEq. Una caduta della concentrazione plasmatica di K a < 3 mEq/l indica un deficit totale di K variabile circa da 200 a 400 mEq. In molte condizioni patologiche, la concentrazione plasmatica del K diviene un indicatore inattendibile del contenuto totale corporeo di K a causa dei processi che determinano spostamenti del K all'interno o all'esterno delle cellule.

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Bilancio interno del potassio

Numerosi fattori influenzano il movimento del K fra il compartimento intracellulare e quello extracellulare. Fra i più importanti c'è il livello di insulina circolante. In presenza di insulina, il K si sposta all'interno delle cellule, riducendo così la concentrazione plasmatica dello ione. Quando l'insulina circolante è carente come nella chetoacidosi diabetica, il K fuoriesce dalle cellule, aumentando così il K plasmatico anche in presenza di un deficit totale corporeo di K. Anche la stimolazione del sistema nervoso simpatico influenza il movimento transcellulare del K. I b-agonisti, specialmente i b2-agonisti selettivi, promuovono la captazione cellulare del K, mentre i b-bloccanti o la stimolazione da parte degli a-agonisti sembrano promuovere lo spostamento del K al di fuori delle cellule. Il K plasmatico può essere inoltre significativamente influenzato dal pH del plasma. L'acidosi metabolica acuta promuove lo spostamento del K fuori dalle cellule verso il ECF. L'alcalosi metabolica acuta promuove lo spostamento del K nella direzione opposta. Tuttavia, a questo riguardo, le modificazioni della concentrazione plasmatica di HCO3 possono essere più importanti delle modificazioni del pH. Di conseguenza, l'acidosi causata dall'accumulo di acidi inorganici (acidosi ipercloremica con gap anionico invariato) è più probabile che manifesti un'elevazione del K plasmatico dovuta agli spostamenti transcellulari. Al contrario, l'acidosi metabolica dovuta all'accumulo di acidi organici (acidosi con gap anionico aumentato) non causa iperkaliemia. Così, l'iperkaliemia che spesso accompagna la chetoacidosi diabetica è dovuta al deficit di insulina e all'ipertonicità del ECF piuttosto che all'acidosi di per sé. L'acidosi e l'alcalosi respiratoria acuta sembrano avere un effetto minore sulla concentrazione plasmatica di K di quanto non facciano i disturbi metabolici. Ciò nonostante, la concentrazione plasmatica del K deve sempre essere interpretata alla luce del pH plasmatico (e della concentrazione di HCO3).

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Bilancio esterno del potassio

L'introduzione alimentare di K varia normalmente tra 40 e 150 mEq/die. Allo stato stazionario, le perdite fecali sono relativamente costanti e scarse (approssimativamente il 10% della quantità introdotta). L'escrezione urinaria è regolata in maniera da avvicinarsi alla quantità di K introdotta, in modo che sia mantenuto l'equilibrio. Tuttavia, quando un carico di K viene ingerito molto rapidamente, soltanto circa il 50% compare nelle urine durante le ore successive. L'aumento del K plasmatico viene ridotto al minimo dal trasferimento della maggior parte del carico di K residuo all'interno del compartimento intracellulare. Se l'assunzione elevata prosegue, aumenta l'escrezione renale di K, probabilmente a causa della secrezione di aldosterone indotta dal K stesso. In aggiunta, il riassorbimento di K dalle feci sembra essere sottoposto a un certo grado di regolazione e può ridursi del 50% nell'eccesso cronico di K.

Quando l'apporto di K con la dieta diminuisce, il K intracellulare serve nuovamente per tamponare le ampie oscillazioni della concentrazione plasmatica dello ione. La conservazione renale del K si stabilisce in maniera relativamente lenta in risposta alle riduzioni dell'apporto alimentare di K ed è molto meno efficiente rispetto alla capacità del rene di conservare il Na. Un'escrezione urinaria di K di 10 mEq/24 h rappresenta una conservazione renale di K pressoché massimale e, quindi, implica una deplezione significativa di K.

Il K plasmatico viene filtrato liberamente a livello del glomerulo. La maggior parte del K filtrato viene riassorbita nel tubulo prossimale e nell'ansa di Henle. Normalmente, il K viene secreto nel filtrato a livello del tubulo distale e del dotto collettore. L'escrezione renale netta di K è regolata principalmente dalle modificazioni della secrezione di K a livello del nefrone distale. La secrezione distale di K è regolata dall'aldosterone, dall'equilibrio acido-base, dall'entità del flusso urinario nel nefrone distale e dalla polarità di membrana. Alti livelli circolanti di aldosterone conducono all'aumento della secrezione di K e alla kaliuresi. Il deficit o la soppressione dell'aldosterone diminuiscono la secrezione di K nel nefrone distale e inducono la conservazione renale di K. L'acidosi acuta riduce l'escrezione del K, mentre l'acidosi cronica e l'alcalosi acuta possono determinare kaliuresi (v. Disturbi del metabolismo acido-base, più avanti). L'aumento dell'apporto di Na e l'elevato flusso urinario in corrispondenza del nefrone distale favoriscono la secrezione di K. Il riassorbimento del Na nel nefrone distale aumenta la negatività elettrica endoluminale, un fattore che facilita ulteriormente la secrezione di K. Così, un aumento dell'apporto di Na al nefrone distale, come avviene nel caso di un'elevata assunzione di Na o della terapia con diuretici dell'ansa, è associato a un aumento dell'escrezione di K.

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Determinazione di laboratorio

Il dosaggio laboratoristico della concentrazione plasmatica di K è di solito accurato. I metodi meno recenti che impiegavano la fotometria a fiamma sono stati ampiamente sostituiti dalle misurazioni effettuate mediante elettrodi ione-specifici. Test colorimetrici più recenti sono adesso disponibili per la determinazione rapida del K plasmatico al letto del paziente. Essi sono ragionevolmente accurati e, sebbene non possano sostituire le determinazioni cliniche di laboratorio, sono utili particolarmente nelle unità di terapia intensiva grazie alla rapida disponibilità dei risultati.

Diverse condizioni portano a valori falsati della concentrazione di K. Un K sierico falsamente basso (pseudoipokaliemia) si osserva occasionalmente nei pazienti affetti da leucemia mieloide con una conta leucocitaria estremamente elevata (> 105/ml), a causa della captazione del K plasmatico da parte dei leucociti anomali presenti nel campione che avviene se esso viene lasciato a temperatura ambiente prima di essere saggiato. La pseudoipokaliemia può essere evitata con una rapida separazione del plasma o del siero dei campioni di sangue destinati alla determinazione degli elettroliti. Si può osservare anche un K sierico falsamente elevato (pseudoiperkaliemia), più comunemente a causa dell'emolisi e del rilascio di K intracellulare dai GR presenti nel campione. Per questo motivo, il personale addetto ai prelievi deve aver cura di non aspirare il sangue troppo rapidamente attraverso un ago di misura sottile o di non scuotere eccessivamente i campioni di sangue. La pseudoiperkaliemia può essere conseguenza di una trombocitosi (conta piastrinica > 106/ml) a causa del rilascio di K dalle piastrine durante la coagulazione. Nei casi di pseudoiperkaliemia, il K plasmatico (su sangue non coagulato), al contrario del K sierico, risulta normale.

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