2. MALATTIE ENDOCRINE E METABOLICHE 12. METABOLISMO IDRO-ELETTROLITICO, MINERALE E ACIDO-BASEMETABOLISMO DEL POTASSIO DISORDINI DEL METABOLISMO DEL POTASSIO IPERKALIEMIASommario: Aumento della concentrazione sierica del K al di sopra di 5,5 mEq/l (potassio plasmatico al di sopra di 5,0) causato da un eccesso dei depositi corporei totali di potassio o da uno spostamento abnorme del potassio verso il compartimento extracellulare.
Eziologia e patogenesi Poiché in condizioni normali i reni alla fine eliminano i carichi di K, un'iperkaliemia protratta implica abitualmente una riduzione dell'escrezione renale del K. Inoltre l'iper-kaliemia può essere causata dal movimento transcellulare del K verso il compartimento extracellulare nell'acidosi metabolica, dalla iperglicemia in presenza di un deficit di insulina, dall'esercizio fisico moderatamente pesante, particolarmente in presenza di un blocco b-adrenergico, dall'intossicazione digitalica, dalla lisi tumorale acuta, dall'emolisi intravascolare acuta o dalla rabdomiolisi. La paralisi periodica familiare iperkaliemica è un raro disordine ereditario caratterizzato da iperkaliemia episodica secondaria all'improvvisa fuoriuscita del K dalle cellule, solitamente precipitata dall'esercizio fisico. L'iperkaliemia da eccesso di K totale corporeo è particolarmente comune negli stati oligurici (specialmente nell'insufficienza renale acuta) ed è associata a rabdomiolisi, ustioni, emorragie dei tessuti molli o del tratto GI e insufficienza surrenalica, che sempre più frequentemente viene riscontrata nei pazienti con AIDS (v. Iponatriemia, sopra). Nell'insufficienza renale cronica l'iperkaliemia è rara fino a che la GFR non scende al di sotto di 10-15 ml/min, a meno che l'apporto di K con la dieta non sia eccessivo o non sia presente un'altra causa di carico eccessivo di K, come una terapia orale o parenterale con K, un sanguinamento GI, un danno tissutale o un'emolisi. Altre cause potenziali di iperkaliemia nell'insufficienza renale cronica sono l'ipoaldosteronismo iporeninemico (acidosi tubulare renale di tipo 4), gli ACE-inibitori, i diuretici risparmiatori di K, il digiuno (soppressione della secrezione di insulina), i b-bloccanti e i FANS. Se viene ingerita per via orale o somministrata per via parenterale una quantità sufficiente di KCl, si può verificare un'iperkaliemia grave anche in presenza di una funzione renale normale. Ciò nonostante, un'iperkaliemia iatrogena viene osservata per lo più nei pazienti con un certo grado di compromissione renale. Altri farmaci che possono limitare l'escrezione renale di K, producendo così iper- kaliemia, comprendono la ciclosporina, il litio, l'eparina e il trimetoprim.
Sintomi, segni e diagnosi Sebbene occasionalmente si verifichi una paralisi flaccida, l'iperkaliemia è di solito asintomatica fino a che non sopravviene la tossicità cardiaca (v. Fig. 12-1). Le prime alterazioni dell'ECG osservate nell'iperkaliemia progressiva (K plasmatico > 5,5 mEq/l) sono un accorciamento dell'intervallo QT e la presenza di onde T alte, simmetriche e appuntite. L'ulteriore progressione dell'iperkaliemia (K plasmatico > 6,5 mEq/l) determina aritmie nodali e ventricolari, slargamento del complesso QRS, prolungamento dell'intervallo PR e scomparsa dell'onda P. Infine, il complesso QRS degenera in un aspetto di onda sinusale e ne consegue asistolia o fibrillazione ventricolare Nella paralisi periodica familiare iperkaliemica, durante gli attacchi si sviluppa frequentemente astenia che può progredire fino alla paralisi franca. La diagnosi di iperkaliemia viene posta in base a un livello di K plasmatico o sierico > 5,5 mEq/l (nel plasma > 5,0 mEq/l) (v. Metabolismo del potassio, sopra).
Terapia L'iperkaliemia lieve (K plasmatico < 6 mEq/l) può rispondere a una riduzione dell'apporto di K o alla sospensione dei farmaci come i diuretici risparmiatori di K, i b-bloccanti, i FANS o gli ACE-inibitori. L'aggiunta di un diuretico dell'ansa può inoltre incrementare l'escrezione renale di K. Un K plasmatico > 6 mEq/l richiede una terapia più aggressiva. Tuttavia, nell'insufficienza renale acuta o cronica, specialmente in presenza di ipercatabolismo o di danno tissutale, il trattamento deve essere iniziato quando la concentrazione plasmatica del K supera i 5 mEq/l. Se non ci sono anomalie dell'ECG e il K plasmatico non è fortemente elevato (< 6 mEq/l), si può somministrare sodio polietilene sultanato in sorbitolo (da 15 a 30 g in 30-70 ml di sorbitolo al 70% PO q 4-6 h). Il Na polietilene sultanato agisce come una resina a scambio cationico e rimuove il K attraverso la mucosa GI. Insieme alla resina viene somministrato sorbitolo, in modo da assicurare il passaggio attraverso il tratto GI. Ai pazienti che non sono in grado di assumere farmaci per via orale a causa di ileo o per altre ragioni, si possono somministrare dosi analoghe mediante un clistere a ritenzione rettale. Per ogni grammo di resina somministrato viene rimosso circa 1 mEq di K. La terapia con le resine è lenta e spesso non riesce a ridurre il K plasmatico in maniera significativa negli stati ipercatabolici. Poichè, quando si usa il Na polistirene sulfonato, il Na viene scambiato con il K, si può verificare un sovraccarico di Na, in particolare nei pazienti oligurici con preesistente sovraccarico di volume. In casi di emergenza come la tossicità cardiaca o un livello plasmatico di K > 6 mEq/l, i tre provvedimenti seguenti devono essere adottati immediatamente in rapida successione senza aspettare di ripetere la determinazione del K plasmatico dopo ognuno di essi: 1. somministrazione EV di 10-20 ml di calcio gluconato al 10% (o di 5-10 ml di calcio glucoeptonato al 22%) in 5-10 minuti. Si deve usare cautela quando si somministra calcio a pazienti in trattamento digitalico a causa del rischio di precipitare aritmie legate all'ipokaliemia. Se l'ECG si è alterato fino all'aspetto di onda sinusale o all'asistolia, il calcio gluconato può essere somministrato EV rapidamente (da 5 a 10 ml in 2 min). 2. Somministrazione EV di 5-10 unità di insulina regolare in bolo, seguita immediatamente dall'infusione rapida di 50 ml di soluzione glucosata al 50%. Essa deve essere seguita da una soluzione glucosata al 10% a una velocità di 50 ml/h per prevenire l'ipoglicemia. Un effetto sul K plasmatico si verifica entro 15 minuti. 3. Inalazione di un b-agonista ad alte dosi come l'albuterolo (da 10 a 20 mg) in 10 minuti (a una concentrazione di 5 mg/ml). Ciò si è dimostrato efficace e sicuro nel trattamento dell'iperkaliemia. L'inizio dell'azione si verifica entro 30 minuti. La durata dell'effetto è di 2-4 h. Nota: il NaHCO3 è stato omesso di proposito da questo algoritmo. L'efficacia della somministrazione empirica di NaHCO3 per il trattamento dell'iperkaliemia acuta minacciosa per la vita è stata recentemente messa in discussione. In aggiunta alle strategie su indicate per abbassare il K spostandolo nel compartimento intracellulare, durante il trattamento dell'iper-kaliemia grave o sintomatica devono inoltre essere eseguite precocemente manovre per rimuovere il K dall'organismo. La rimozione del K può essere ottenuta attraverso il tratto GI mediante la somministrazione di Na polistirene sulfonato o con l'emodialisi. L'emodialisi deve essere intrapresa rapidamente dopo le misure di emergenza nei pazienti con insufficienza renale o se il trattamento di emergenza risulta inefficace. La dialisi peritoneale è relativamente inefficace per la rimozione del K, ma può beneficiarne il paziente acidotico, specialmente se è probabile che si verifichi un sovraccarico di volume con il NaHCO3.
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