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2. MALATTIE ENDOCRINE E METABOLICHE

12. METABOLISMO IDRO-ELETTROLITICO, MINERALE E ACIDO-BASE

METABOLISMO DEL MAGNESIO

DISORDINI DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

IPOMAGNESIEMIA

Concentrazione plasmatica di magnesio al di sotto di 1,4 mEq/l (0,70 mmol/l).

Sommario:

Introduzione
Eziologia e patogenesi
Sintomi e segni
Esami di laboratorio
Terapia


L'ipomagnesiemia grave viene spesso identificata con la deplezione di Mg. Tuttavia, la concentrazione plasmatica di Mg, anche se viene misurato lo ione Mg libero, può non riflettere lo stato dei depositi intracellulari od ossei dello ione.

I disordini associati a deficit di Mg sono complessi e solitamente sono accompagnati da disturbi metabolici e nutrizionali multipli.

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Eziologia e patogenesi

La deplezione di magnesio deriva di solito da un apporto inadeguato associato a un'alterazione dell'assorbimento renale o intestinale. Essa è stata descritta in associazione alla nutrizione parenterale prolungata (solitamente in combinazione con la perdita di liquidi corporei attraverso l'aspirazione gastrica o la diarrea), all'allattamento (aumento delle richieste di Mg) e alle condizioni di alterazione della conservazione renale del Mg, come l'ipersecrezione di aldosterone, ADH od ormone tiroideo, l'ipercalcemia, l'acidosi diabetica e la terapia con cisplatino o diuretici.

Un deficit di Mg clinicamente significativo è il più delle volte associato a (1) sindromi da malassorbimento di qualsiasi origine, in cui l'elevata escrezione fecale di Mg è probabilmente correlata con i livelli di steatorrea più che con la sede intestinale di riduzione dell'assorbimento di per sé; (2) malnutrizione proteico-calorica (p. es., kwashiorkor); (3) patologia paratiroidea, in cui l'ipomagnesiemia compare dopo la rimozione di un tumore paratiroideo, specialmente se è presente un'osteite fibrosa grave (presumibilmente il Mg viene trasferito all'osso in fase di rapida mineralizzazione e il deficit di Mg può rendere conto della resistenza dell'ipocalcemia alla correzione con vitamina D in alcuni pazienti con ipoparatiroidismo); (4) alcolismo cronico, in cui l'ipomagnesiemia è probabilmente dovuta sia ad apporto inadeguato sia a eccessiva escrezione renale; (5) diarrea cronica.

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Sintomi e segni

Sulla base di quanto osservato nella deplezione sperimentale di Mg in volontari umani, le manifestazioni cliniche del deficit di Mg sono l'anoressia, la nausea, il vomito, la letargia, l'astenia, il cambiamento di personalità, la tetania (p. es., positività del segno di Trousseau o di Chvostek o spasmo carpopedalico spontaneo), il tremore e le fascicolazioni muscolari. I segni neurologici, in particolare la tetania, sono correlati con lo sviluppo concomitante di ipocalcemia e ipokaliemia. All'elettromiografia vengono riscontrati potenziali miopatici, ma essi sono compatibili anche con l'ipocalcemia o l'ipokaliemia. Sebbene non sia stato osservato sperimentalmente, è probabile che l'ipomagnesiemia grave possa determinare crisi convulsive tonico-cloniche generalizzate, specialmente nei bambini.

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Esami di laboratorio

Quando la deplezione di Mg è grave, spesso è presente ipomagnesiemia. Ipocalcemia e ipocalciuria sono comuni nei pazienti con steatorrea, alcolismo o altre cause di deplezione di Mg. Può essere presente ipokaliemia con aumento dell'escrezione urinaria di K e alcalosi metabolica. Così, l'ipocalcemia e l'ipokaliemia inspiegate devono suggerire la possibilità di una deplezione di Mg.

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Terapia

Il trattamento con sali di Mg (solfato o cloruro) è indicato quando il deficit di Mg è sintomatico o associato a grave e persistente ipomagnesiemia < 1 mEq/l (< 0,5 mmol/l). In tali casi, carenze prossime a 12-24 mg/kg sono un'evenienza possibile. Nei pazienti con funzionalità renale conservata bisogna somministrare una quantità pari a circa il doppio del deficit calcolato, poiché circa il 50% del Mg somministrato viene escreto con le urine. Di solito, metà della dose viene somministrata nelle prime 24 h e il rimanente nei successivi 4 giorni. La somministrazione parenterale è riservata ai pazienti che sono affetti da grave ipomagnesiemia sintomatica o che non sono in grado di tollerare i farmaci per via orale. Quando il Mg deve essere reintegrato per via parenterale, una soluzione di solfato di magnesio (MgSO4) al 10% (1 g/10 ml) è disponibile per l'uso EV e una soluzione al 50% (1 g/ 2 ml) viene utilizzata per la somministrazione IM. Il livello plasmatico di Mg deve essere controllato di frequente durante la terapia, in particolare quando il Mg viene somministrato per via parenterale o a pazienti con insufficienza renale. Il trattamento viene proseguito fino a che non viene ottenuto un livello plasmatico normale di Mg.

Nella grave ipomagnesiemia sintomatica (p. es., in caso di convulsioni generalizzate, Mg < 1 mEq/l [< 0,5 mmol/l]), si possono somministrare da 2 a 4 g di MgSO4 EV in 5-10 min. Se le convulsioni persistono, la dose può essere ripetuta fino a raggiungere un totale di 10 g nelle 6 ore successive. Se le convulsioni si interrompono, si possono infondere 10 g in 1 l di soluzione glucosata al 5% in 24 h, seguiti da un quantitativo massimo di 2,5 g q 12 h per reintegrare il deficit dei depositi totali di Mg e prevenire ulteriori cadute del Mg plasmatico. Quando la magnesiemia è < 1 mEq/l (< 0,5 mmol/l) ma i sintomi sono meno gravi, il MgSO4 può essere somministrato EV in soluzione glucosata al 5% a una velocità di 1 g/h in infusione lenta per un tempo massimo di 10 h. Nei casi meno gravi di ipomagnesiemia, una reintegrazione graduale può essere ottenuta mediante la somministrazione di dosi parenterali più piccole nel giro di 3-5 giorni fino a che il livello plasmatico di Mg non ritorna normale. (V. anche uso del MgSO4 sotto Preeclampsia ed eclampsia nel Cap. 252.)

I pazienti ipocalcemici che presentano anche uno stato di deplezione di Mg con conseguente ipomagnesiemia richiedono generalmente la reintegrazione del Mg in aggiunta alla somministrazione di Ca.

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