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2. MALATTIE ENDOCRINE E METABOLICHE

12. METABOLISMO IDRO-ELETTROLITICO, MINERALE E ACIDO-BASE

METABOLISMO ACIDO-BASE

DISTURBI DEL METABOLISMO ACIDO-BASE

ACIDOSI RESPIRATORIA

Condizione caratterizzata da diminuzione del pH arterioso, ipoventilazione con conseguente innalzamento della PCO2 e solitamente aumento compensatorio della concentrazione plasmatica di HCO3-.

Sommario:

Eziologia e patogenesi
Sintomi, segni e diagnosi
Esami di laboratorio
Terapia


Eziologia e patogenesi

L'acidosi respiratoria si verifica in caso di depressione dei centri respiratori superiori (causata da farmaci, anestesia, malattie neurologiche, alterata sensibilità alla CO2), alterazioni del mantice toracico (poliomielite, miastenia grave, sindrome di Guillain-Barré, traumi da schiacciamento del torace), grave riduzione dell'area della superficie alveolare deputata agli scambi gassosi (condizioni caratterizzate da alterazione del rapporto ventilazione/perfusione come la BPCO, la polmonite grave, l'edema polmonare, l'asma o lo pneumotorace) e ostruzione laringea o tracheale.

Il contenuto ematico di CO2 è una funzione dei tassi di produzione ed eliminazione della CO2. La produzione di CO2 varia in base alla percentuale di calorie derivate dai carboidrati, mentre il tasso di ventilazione alveolare controlla la cessione della CO2 da parte del polmone. La pressione parziale della CO2 gassosa (Pco2) è direttamente proporzionale alla quantità totale di CO2 contenuta in una soluzione di sangue. Ogni incremento della Pco2 dovuto all'aumento della produzione di CO2 viene rapidamente controllato da un aumento della ventilazione alveolare. Nello stesso modo, una riduzione della ventilazione alveolare conduce a una ritenzione polmonare di CO2 e causa acidosi respiratoria.

L'acidosi respiratoria è frequentemente associata con alterazioni neurologiche. Tali alterazioni possono essere esacerbate dallo sviluppo di un'acidosi del LCR o del compartimento intracellulare cerebrale, da un'ipossiemia concomitante e da un'alcalosi metabolica.

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Sintomi, segni e diagnosi

L'alterazione più caratteristica è l'encefalopatia metabolica con cefalea e sonnolenza, che progredisce fino allo stupor e al coma. Essa si sviluppa di solito lentamente con il progredire dell'insufficienza respiratoria, ma un'encefalopatia improvvisa e florida può essere precipitata dai sedativi, dalle infezioni polmonari o da un'alta frazione di O2 inspirato (Fio2) nei pazienti con insufficienza respiratoria di grado avanzato. Possono inoltre presentarsi asterissi e mioclono multifocale. Occasionalmente, dilatazione delle venule retiniche e papilledema sono il risultato di un aumento della pressione intracranica. L'encefalopatia può essere reversibile se non si è verificato un danno cerebrale ipossico.

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Esami di laboratorio

Nell'acidosi respiratoria acuta, il basso pH è dovuto all'innalzamento acuto della Pco2. Il HCO3- può essere normale o lievemente aumentato. Un improvviso aumento della Pco2 è associato con un incremento del HCO3- plasmatico non superiore a 3-4 mEq/l, come risultato del potere tampone cellulare. Quando il compenso renale si è stabilito pienamente, come nell'acidosi respiratoria cronica, la riduzione del pH viene smorzata grazie alla ritenzione renale del HCO3- e all'elevazione del HCO3- plasmatico. L'aumento compensatorio atteso del HCO3- plasmatico è approssimativamente di 3-4 mEq/l per ogni 10 mm Hg di aumento della Pco2 (v. Tab. 12-8). Un incremento maggiore o minore del HCO3- rispetto a quanto atteso indica rispettivamente la coesistenza di un'alcalosi metabolica primitiva o di un'acidosi metabolica primitiva.

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Terapia

La terapia deve essere volta alla correzione dei disturbi polmonari sottostanti. L'insufficienza respiratoria grave con marcata ipossiemia spesso richiede la ventilazione meccanica assistita. Devono essere evitati i sedativi (narcotici, ipnotici) tranne nei casi in cui siano necessari per facilitare la ventilazione meccanica. Sebbene la maggior parte dei pazienti con ritenzione cronica di CO2 e ipossia tolleri un leggero aumento della Fio2, alcuni rispondono con una significativa caduta del volume minuto respiratorio e con un ulteriore innalzamento acuto della Pco2. Presumibilmente, tali pazienti si sono adattati all'ipercapnia cronica in maniera tale che il loro principale stimolo alla ventilazione è l'ipossiemia. Di conseguenza, deve essere somministrata la minima concentrazione di O2 necessaria per innalzare la Pao2 a livelli accettabili (> 50 mm Hg). Ciò può essere ottenuto con la somministrazione di O2 con la maschera, cominciando con una concentrazione di O2 del 24%. La Pco2 deve essere strettamente controllata; se comincia a salire, e particolarmente se si associa ad alterazioni neurologiche o all'evidenza di instabilità emodinamica, deve essere presa in considerazione la ventilazione meccanica assistita.

Se la ventilazione meccanica viene utilizzata in pazienti con insufficienza respiratoria cronica, la Pco2 deve essere fatta diminuire lentamente, specialmente se è presente una compensazione renale ben stabilizzata o un'alcalosi metabolica concomitante riconosciuta in base a un alto HCO3- e a un pH normale o alcalino. Un rapido abbassamento della Pco2 può determinare una grave alcalosi (v. Alcalosi metabolica, sopra). Il conseguente spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina e la vasocostrizione cerebrale possono portare a convulsioni e coma. Tali conseguenze neurologiche possono essere prevenute fornendo un'adeguata concentrazione di O2 inspirato, abbassando la Pco2 più lentamente e correggendo i deficit sia di K sia di Cl.

Nell'acidosi respiratoria associata con alcalosi metabolica primitiva o con acidosi metabolica primitiva, come in tutti i disturbi misti dell'equilibrio acido-base, il trattamento adeguato è affidato alla corretta identificazione e trattamento di ciascun disturbo primitivo dell'equilibrio acido-base.

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