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2. MALATTIE ENDOCRINE E METABOLICHE

12. METABOLISMO IDRO-ELETTROLITICO, MINERALE E ACIDO-BASE

METABOLISMO ACIDO-BASE

DISTURBI DEL METABOLISMO ACIDO-BASE

ALCALOSI RESPIRATORIA

Condizione caratterizzata da innalzamento del pH arterioso, iperventilazione con conseguente bassa Pco2 e, solitamente, riduzione compensatoria della concentrazione plasmatica di HCO3-

Sommario:

Introduzione
Eziologia e patogenesi
Sintomi, segni e diagnosi
Esami di laboratorio
Terapia


Eziologia e patogenesi

Le cause comuni di iperventilazione sono l'ansia (sindrome da iperventilazione), la superventilazione dei pazienti in ventilazione assistita, i disturbi primitivi del SNC, l'intossicazione da salicilati, la cirrosi epatica, il coma epatico, l'ipossiemia, la febbre, il dolore e la setticemia da gram-negativi. L'iperventilazione, che porta a eccessiva perdita di CO2 con l'aria espirata, determina alcalosi respiratoria. Quando la Pco2 ematica e quella del tessuto cerebrale si abbassano, il pH plasmatico e quello cerebrale aumentano. Ne risulta una vasocostrizione cerebrale, che può determinare l'insorgenza di ipossia cerebrale e della sintomatologia caratteristica dell'iperventilazione.

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Sintomi, segni e diagnosi

La frequenza e la profondità degli atti respiratori solitamente aumentano in modo notevole, in particolare quando l'alcalosi respiratoria è dovuta a patologie cerebrali o metaboliche. Nella sindrome ansiosa il tipo di respirazione varia da atti respiratori frequenti, profondi e gementi a un respiro prolungato, evidentemente accelerato e profondo. Il paziente lamenta spesso uno stato di ansia e un senso di costrizione o dolore toracico. Questi pazienti sono spesso sorprendentemente inconsapevoli del loro tipo di respirazione. Occasionalmente, il sintomo principale è l'incapacità a trattenere il respiro o a introdurre aria a sufficienza, nonostante il fatto che sia in corso un'iperventilazione senza ostacoli. Possono aversi tetania, parestesie periorali, acroparestesie, vertigini o senso di testa vuota e sincope. In tali pazienti, la sintomatologia può spesso essere riprodotta con l'iperventilazione volontaria. I livelli ematici di lattato e piruvato aumentano e il Ca ionizzato diminuisce. In tutte le situazioni, la diagnosi di iperventilazione è confermata dal reperto di una bassa Pco2.

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Esami di laboratorio

Nell'alcalosi respiratoria acuta, una rapida diminuzione della Pco2 fino a 20-25 mm Hg è associata con una caduta del HCO3- plasmatico non superiore a 3-4 mEq/l come risultato del tampone cellulare. Nell'alcalosi respiratoria cronica, la caduta attesa del HCO3- plasmatico è approssimativamente di 4-5 mEq/l per ogni 10 mm Hg di riduzione della Pco2 (v. Tab. 12-8). Una riduzione del HCO3- plasmatico superiore o inferiore a quella attesa suggerisce la coesistenza rispettivamente di un'acidosi metabolica primitiva o di un'alcalosi metabolica primitiva.

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Terapia

Il primo trattamento dell'alcalosi respiratoria dovuta all'ansia consiste nel rassicurare il paziente. La rirespirazione della CO2 espirata in un sacchetto di cartone solitamente riesce utile, se il paziente può essere tranquillizzato abbastanza da mettere un sacchetto sul viso. I sacchetti di plastica non devono essere usati perché possono provocare soffocamento. In ogni caso, lo stesso risultato può essere ottenuto ovunque senza la necessità di trovare un sacchetto di carta o di sentirsi a disagio. Al soggetto si può insegnare a trattenere il respiro il più a lungo possibile, a fare un respiro superficiale e a trattenere nuovamente il respiro il più a lungo possibile e a ripetere questa sequenza da 6 a 10 volte. Altri provvedimenti sono volti a migliorare lo stato d'ansia (v. Cap. 187). La superventilazione con respiratori meccanici può essere corretta riducendo la ventilazione/minuto o aggiungendo spazio morto. Quando l'iperventilazione è dovuta a ipossiemia, sono indicati la somministrazione di O2 e il trattamento volto alla correzione dell'alterazione dello scambio gassoso polmonare. La correzione dell'alcalosi respiratoria mediante aumento della concentrazione della CO2 inspirata attraverso il ricircolo ventilatorio può essere pericolosa nei pazienti con disturbi del SNC, poiché questi sintomi possono essere associati con un basso pH del LCR. La Pco2 deve essere corretta lentamente in questi pazienti per evitare uno squilibrio fra il pH del LCR e quello periferico. Il trattamento dell'intossicazione da salicilati è esposto nel Cap. 263.

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