3. MALATTIE GASTROINTESTINALI

23. GASTRITE E MALATTIA ULCEROSA PEPTICA

GASTRITE

Infiammazione della mucosa gastrica.

GASTRITE NON EROSIVA

Sommario:

Eziologia
Epidemiologia
Anatomia patologica
Diagnosi
Terapia


Eziologia

L'H. pylori è implicato sempre più frequentemente come causa principale di gastrite non erosiva. Questo organismo gram -, a forma di spirale, è responsabile di quasi tutti i casi di gastrite non erosiva e delle complicanze che ne risultano. L'infezione porta invariabilmente a un'infiammazione della mucosa, che a sua volta altera la fisiologia della secrezione gastrica, rendendo la mucosa maggiormente suscettibile ai danni provocati dall'acido. Le più alte concentrazioni di H. pylori sono riscontrate nell'antro, dove l'infezione circoscritta aumenta sostanzialmente il rischio di ulcere prepiloriche e duodenali. In alcuni pazienti, l'infezione coinvolge l'intero stomaco e sembra essere associata al successivo sviluppo di ulcere gastriche e dell'adenocarcinoma gastrico.

Inizio Pagina

Epidemiologia

L'H. pylori sembra essere un'infezione molto frequente in tutto il mondo. Nei paesi in via di sviluppo, l'infezione è più frequentemente acquisita durante l'infanzia; le condizioni sanitarie subottimali, la scarsa igiene, il basso stato socioeconomico e il vivere in ambienti affollati sono associati a una maggiore prevalenza e a una più precoce infezione. Negli USA, l'evidenza dell'infezione è rara nei bambini e aumenta con l'età. L'infezione è più frequente nelle persone di colore e negli ispanici, rispetto ai bianchi.

Sebbene l'esatta modalità di trasmissione non sia chiara, l'organismo è stato isolato nelle feci, nella saliva e nella placca dentaria, implicando una trasmissione oro-orale od oro-fecale. Le infezioni tendono a concentrarsi nelle famiglie e nei frequentatori degli istituti di custodia. Gli infermieri e i gastroenterologi sembrano essere ad alto rischio e i batteri sono stati trasmessi attraverso gli endoscopi disinfettati in modo improprio.

Inizio Pagina

Anatomia patologica

Gastrite superficiale: nell'infiltrato infiammatorio sono, qui, predominanti i linfociti e le cellule plasmatiche insieme ai neutrofili; l'infiammazione è superficiale e può coinvolgere l'antro, il corpo o entrambi. Di solito non si associa ad atrofia o a metaplasia. La prevalenza aumenta con l'età. Data l'elevata prevalenza di H. pylori nella gastrite superficiale e l'incidenza relativamente bassa di sequele cliniche (cioè, la malattia peptica ulcerosa), non ci sono precise indicazioni per la terapia eradicante dell'H. pylori nei pazienti asintomatici. La maggior parte dei pazienti che ospita l'organismo presenta solo delle minime alterazioni istologiche e una sintomatologia clinica aspecifica.

Gastrite profonda: la gastrite profonda è più frequentemente sintomatica (dispepsia vaga). Le cellule mononucleari e i neutrofili infiltrano l'intera mucosa sino alla tonaca muscolare, ma raramente si forma un essudato o degli ascessi criptici. La distribuzione delle lesioni può essere a chiazze e può coesistere una gastrite superficiale. Possono essere presenti un'atrofia ghiandolare parziale e delle aree di metaplasia. Nei pazienti sintomatici, deve essere tentata l'eradicazione dell'H. pylori con la terapia antibiotica (v. Terapia in Malattia peptica ulcerosa, oltre).

Atrofia gastrica: l'atrofia delle ghiandole gastriche può essere dovuta a numerose lesioni, soprattutto di tipo gastritico e il più delle volte a una gastrite antrale di lunga data (tipo B). Alcuni pazienti con atrofia gastrica presentano degli autoanticorpi verso le cellule parietali, di solito in associazione con la gastrite del corpo (tipo A) e con l'anemia perniciosa (v. oltre).

L'atrofia può essere presente senza causare una sintomatologia specifica. Endoscopicamente, la mucosa può apparire normale fino a quando l'atrofia non è in fase avanzata ed è visibile la rete vascolare sottomucosa. Quando l'atrofia diventa completa, si riduce la secrezione di acido e di pepsina e può essere assente il fattore intrinseco, con il conseguente malassorbimento di vitamina B12.

Metaplasia: due tipi di metaplasia sono frequenti nella gastrite cronica non erosiva: quella a ghiandole mucose e quella intestinale. La metaplasia a ghiandole mucose (metaplasia pseudopilorica) si verifica nelle situazioni di grave atrofia delle ghiandole gastriche, che vengono progressivamente sostituite dalle ghiandole mucose (mucosa antrale), specialmente lungo la piccola curva. Le ulcere gastriche si verificano più frequentemente a livello della mucosa della giunzione tra antro e corpo, anche se non è chiaro se siano la causa o la conseguenza dell'antrificazione. La metaplasia intestinale si verifica in risposta a una lesione mucosa cronica. La mucosa gastrica può assomigliare alla mucosa del piccolo intestino, con cellule sferiche, cellule endocrine (enterocromaffini o enterocromaffino-simili) e villi rudimentali e ne può anche assumere le caratteristiche funzionali (di assorbimento). La metaplasia intestinale inizia nell'antro e si può estendere al corpo. È classificata istologicamente come completa (più frequente) o incompleta. Nella metaplasia completa, la mucosa gastrica viene completamente trasformata in mucosa del piccolo intestino, sia istologicamente che funzionalmente, con la capacità di assorbire le sostanze nutrienti e secernere i peptidi. Nella metaplasia incompleta, l'epitelio assume un aspetto istologico simile a quello dell'intestino crasso e frequentemente mostra una displasia. La metaplasia intestinale è associata al cancro dello stomaco.

Inizio Pagina

Diagnosi

La gastrite non erosiva viene sospettata in base ai sintomi, ma viene diagnosticata con certezza tramite l'endoscopia e la biopsia. La maggior parte dei pazienti con gastrite associata all'H. pylori è asintomatica; il test specifico e il trattamento dell'infezione non sono sempre indicati. Nei casi in cui la diagnosi è importante per decidere la terapia, si possono utilizzare degli esami diagnostici, invasivi e non invasivi, per accertare la presenza dell'H. pylori.

Gli esami non invasivi sono meno costosi e non richiedono l'endoscopia. Le valutazioni sierologiche di laboratorio e quelle ambulatoriali, frequentemente mirano a identificare la presenza di anticorpi IgA e IgG contro l'H. pylori, con una sensibilità e una specificità > 85%. Tuttavia, poiché la maggior parte dei pazienti dispeptici non ha una malattia peptica ulcerosa all'endoscopia (10-15%) e poiché il ruolo dell'H. pylori nella patogenesi della dispepsia non ulcerosa è poco chiaro, lo studio non invasivo di ogni paziente dispeptico per l'H. pylori potrebbe portare a una terapia, in molti casi, non necessaria. Non è stato ancora accertato se da un punto di vista economico è conveniente studiare (in modo non invasivo) e trattare tutti i pazienti dispeptici. Nei pazienti non trattati, i titoli anticorpali rimangono elevati nel tempo, suggerendo l'induzione persistente di una risposta immune. Dopo il successo di un'eradicazione dell'organismo, le valutazioni sierologiche qualitative rimangono positive per più di 3 anni, mentre i livelli di anticorpi decrescono lentamente. Dato questo persistente innalzamento dei titoli anticorpali dopo l'eradicazione, le valutazioni sierologiche non documentano in modo reale l'avvenuta eradicazione. A causa della sua accuratezza e del basso costo, la valutazione sierologica deve essere considerata l'esame diagnostico non invasivo di scelta per l'iniziale documentazione dell'infezione da H. pylori.

Il test respiratorio dell'urea utilizza l'urea marcata con il 13C o il 14C e somministrata PO. In un paziente infetto, l'organismo metabolizza l'urea e libera la CO2 marcata che viene espirata e può essere misurata nei campioni respiratori prelevati 20-30 min dopo l'ingestione. La sensibilità e la specificità sono > 90%. I test respiratori all'urea sono adeguati per confermare l'eradicazione dell'organismo dopo la terapia. Risultati falsi negativi sono possibili con la recente assunzione di antibiotici o la contemporanea terapia con inibitori della pompa protonica; quindi, la valutazione durante il follow-up deve essere posticipata a ³  4 sett. dalla terapia antibiotica.

La valutazione invasiva richiede la gastroscopia e la biopsia mucosa e deve essere riservata ai pazienti con una preesistente indicazione all'endoscopia. Sebbene la coltura batterica sia altamente specifica, essa è usata raramente nella pratica clinica a causa della natura esigente dell'organismo che rende difficile l'esame colturale. La colorazione istologica delle biopsie della mucosa gastrica ha una sensibilità e una specificità > 90%. Data l'elevata prevalenza dell'organismo nell'antro, le biopsie devono essere ottenute da questa zona dello stomaco, preferibilmente in 1-2 cm dal piloro.

Un test rapido all'ureasi (Rapid Urease Test, RUT) viene eseguito ponendo il campione della biopsia gastrica su di un gel o su membrane contenenti urea e un indicatore colorimetrico pH-sensibile. Se l'H. pylori è presente, l'ureasi batterica idrolizza l'urea e cambia il colore del mezzo. Il RUT ha una sensibilità e una specificità > 90%. Poiché è accurato, facile da eseguire e relativamente economico, il RUT deve essere considerato il metodo diagnostico invasivo di scelta. I risultati falsi-negativi si possono verificare in presenza di una recente assunzione di antibiotici o di una terapia con inibitori della pompa protonica, che sopprimono il batterio; in questi casi, la diagnosi deve essere confermata dall'esame istologico.

Inizio Pagina

Terapia

La terapia della gastrite cronica non erosiva è diretta all'eradicazione dell'H. pylori (v. Terapia in Malattia peptica ulcerosa, oltre). Nei pazienti H. pylori-negativi, la terapia è diretta contro i sintomi, utilizzando i farmaci che sopprimono la secrezione acida (p. es., H2-antagonisti, inibitori della pompa protonica) o gli antiacidi.

Inizio Pagina

-indietro- -ricerca- -indice sezione- -indice generale- -indice tabelle- -indice figure- -help-

Copyright © 2002 Merck Sharp & Dohme Italia S.p.A. Via G. Fabbroni, 6 - 00191 Roma - Tutti i diritti riservati.

Informativa sulla privacy