4. MALATTIE DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI

44. EPATOPATIE POSTOPERATORIE

Lievi alterazioni della funzionalità epatica possono manifestarsi dopo interventi chirurgici maggiori e sono legate agli effetti, ancora poco conosciuti, degli anestetici e dello stress operatorio. I pazienti con un'epatopatia ben compensata (p. es., una cirrosi inattiva) generalmente tollerano bene gli interventi chirurgici. Tuttavia, i pazienti con un'epatopatia preesistente possono avere dopo l'intervento un peggioramento dell'insufficienza epatica; p. es., la laparotomia può precipitare un'insufficienza epatica acuta in un paziente affetto da epatite virale o alcolica.

Nei pazienti senza una preesistente epatopatia, l'ittero postoperatorio può assumere diverse forme. La più frequente è un'iperbilirubinemia mista multifattoriale, dovuta a una complessa interazione tra l'aumentato carico di bilirubina e la ridotta clearance epatica. Ciò si verifica, in genere, dopo interventi chirurgici maggiori o dopo traumi che richiedono numerose trasfusioni. L'emolisi, la sepsi, il riassorbimento degli ematomi e le trasfusioni di sangue possono contribuire a un aumento della produzione del pigmento; simultaneamente, l'ipossiemia, l'insufficienza circolatoria e altri fattori scarsamente compresi condizionano la funzione epatica. Il risultato è variabile, ma spesso si verifica un grave ittero con innalzamento delle aminotransferasi e della fosfatasi alcalina. Un'insufficienza epatica conclamata è rara e la sindrome si risolve, di solito lentamente, ma completamente.

Un'ipotensione transitoria durante l'anestesia o a causa di uno shock perioperatorio può causare una necrosi epatica acuta della zona 3 (centrozonale), evidenziata da un rapido e notevole aumento dei livelli delle aminotransferasi (spesso > 1000 U/l). L'ittero è, di solito, lieve. Questa cosiddetta epatite ischemica riflette una lesione ipossica e non una necrosi infiammatoria e generalmente si risolve entro alcuni giorni, a meno che non siano presenti dei fattori complicanti.

La vera epatite postoperatoria solitamente è dovuta a una trasmissione virale, specialmente del virus dell'epatite C, attraverso le trasfusioni, e deve essere differenziata dalle malattie citate prima. Queste ultime, di solito, raggiungono l'acme entro alcuni gg dall'intervento, mentre l'epatite C si sviluppa dopo 2 sett. Fino a poco tempo fa, l'epatite virale postoperatoria era più frequente di quanto si pensasse, in quanto, nella maggior parte dei casi, sub-clinica o anitterica. Lo screening di routine dei donatori di sangue per l'epatite C ha drasticamente diminuito questo rischio. Anche gli anestetici contenenti alotano o sostanze correlate possono causare un'epatite postoperatoria, e devono essere considerati come agenti causali se l'epatite si sviluppa entro 10 gg dall'intervento, specialmente se preceduta da una febbre inspiegabile (v. Cap. 43).

Le reazioni colestatiche sono frequentemente causate da un'ostruzione biliare dovuta a complicanze intra-addominali o a farmaci somministrati nel postoperatorio. Occasionalmente, si sviluppa una colestasi intraepatica nei pazienti che sono stati sottoposti a interventi chirurgici maggiori, specialmente addominali o cardiovascolari (colestasi intraepatica benigna postoperatoria). La patogenesi è sconosciuta, ma solitamente la malattia si risolve lentamente senza trattamento; l'ecografia è utile nel differenziarla dall'ostruzione meccanica. Occasionalmente, un ittero colestatico postoperatorio è causato da una colecistite acuta alitiasica o da una pancreatite acuta.

I pazienti trattati per un prolungato periodo di tempo con la nutrizione parenterale totale (NPT), possono sviluppare nel periodo postoperatorio una sindrome colestatica progressiva, solitamente con una componente di flogosi epatocellulare (colestasi da NPT). Questa sindrome viene osservata raramente prima di 3 sett. di NPT, ma il rischio aumenta con la durata della terapia; i lattanti sono particolarmente suscettibili. Nonostante le intense ricerche, la patogenesi è ancora incerta. La biopsia epatica solitamente mostra un aspetto misto, non specifico, di infiammazione-colestasi, talvolta con una fibrosi progressiva. La sindrome regredisce con la sospensione della NPT, ma può anche condurre a un'insufficienza epatica o a una fibrosi irreversibile.

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