Introduzione
Sintomi e segni
Diagnosi
Terapia

(Lupus eritematoso cutaneo; lupus eritematoso discoide cronico)

La causa del lupus eritematoso discoide (LED) è sconosciuta. La malattia è più frequente nelle donne e si manifesta più spesso intorno ai 30 anni, ma l'intervallo di età è più ampio di quello del lupus eritematoso sistemico (v. sopra).

Sintomi e segni

Inizialmente le lesioni attive sono papule eritematose, rotonde, desquamanti di 5-10 mm di diametro, con occlusione follicolare. Esse appaiono più frequentemente sugli zigomi, sul ponte del naso, sul cuoio capelluto, sui condotti auditivi esterni e possono persistere o recidivare per anni. Le lesioni possono essere generalizzate sulla parte superiore del tronco e sulla superficie estensoria degli arti. Anormale sensibilità al sole è generalmente presente ed essa è responsabile della comparsa delle lesioni sulle aree della pelle esposte al sole. L'interessamento delle mucose può essere notevole, in particolare nella bocca. Le singole lesioni del LED non trattato si estendono con gradualità, perifericamente, mentre la zona centrale si atrofizza. Le cicatrici che residuano non sono contrattili. L'invaginazione "a imbastitura di tappeto" delle squame nei follicoli dilatati può verificarsi nelle lesioni più fortemente desquamate. L'alopecia del cuoio capelluto può essere estesa, cicatriziale e permanente.

Diagnosi

Poiché le lesioni cutanee del LED e del LES possono essere identiche, un paziente che presenta lesioni discoidi tipiche deve essere studiato per determinare se è presente l'interessamento sistemico. L'anamnesi e l'esame fisico sono necessari per escludere possibili manifestazioni cutanee precoci del LES. Gli studi diagnostici comprendono la biopsia del margine attivo di una lesione, l'emocromo completo con formula, la VES, i test per i fattori antinucleari e lo studio della funzionalità renale. La biopsia cutanea non permette di differenziare il LED dal LES, ma può essere utile per escludere altre patologie. Gli Ac rivolti contro la doppia elica del DNA sono quasi sempre assenti nel LED.

Le lesioni discoidi del LES cutaneo sono differenziate da quelle dell'acne rosacea per l'assenza di pustole e per la presenza di atrofia. Le lesioni della dermatite seborroica non sono mai atrofiche e spesso interessano la zona naso-labiale che raramente viene colpita dal LED. Le lesioni tipiche causate dalla fotosensibilità, non sono atrofiche e scompaiono, generalmente, se si evita l'esposizione diretta alla luce solare. Anche un linfoma o le placche della sarcoidosi possono somigliare clinicamente al LED; la biopsia dovrebbe confermare la diagnosi. Quando vengono coinvolte le labbra e le mucose orali, devono essere esclusi il lichen planus e la leucoplachia.

Terapia

Si consiglia un trattamento precoce, prima che l'atrofia diventi permanente. L'esposizione alla luce solare (o ai raggi ultravioletti) deve essere evitata. Schermi solari devono essere applicati quando il paziente si espone alla luce solare (v. Cap. 119).

Applicazioni di lozioni per uso topico o creme con cortisonici tid o qid, possono abitualmente causare la scomparsa delle piccole lesioni (p. es., triamcinolone allo 0,1-0,5%, fluocinolone allo 0,025%-0,2%, fluorandrenolide allo 0,05%, betametasone valerato allo 0,1% o betametasone dipropionato allo 0,05%). Quest'ultimo può risultare molto efficace. Un nastro plastico rivestito di fluorandrenolide è spesso utile nelle lesioni resistenti. Le placche particolarmente resistenti possono rispondere all'iniezione intradermica di una sospensione di triamcinolone allo 0,1%; ma spesso ne consegue un'atrofia secondaria. Dovrebbe essere evitato l'uso eccessivo di cortisonici per via topica.

Gli antimalarici (p. es., l'idrossiclorochina a una dose di 200 mg/die PO), sono molto utili nel trattamento del LED. Nei casi resistenti, può essere necessario somministrare per mesi o anni alte dosi (p. es., 400 mg/die) del farmaco o un'associazione (p. es., 200 mg/ die di idrossiclorochina con 50-100 mg/die di chinacrina [mepacrina]).

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