6. MALATTIE DELL'APPARATO RESPIRATORIO 63. APPROCCIO AL PAZIENTE CON PATOLOGIA RESPIRATORIADISPNEA Spiacevole sensazione di difficoltà nella respirazione. Sommario: La dispnea è un sintomo, non un segno, ed è una delle molteplici sensazioni che possono essere descritte da un paziente. Una persona sana nota l'incremento della ventilazione richiesto durante un esercizio fisico, ma non lo interpreta come particolarmente spiacevole, a meno che non raggiunga livelli estremi. La consapevolezza spiacevole o preoccupante che un esercizio fisico di lieve entità porta a un incremento della ventilazione sproporzionatamente intenso rappresenta un tipo comune di dispnea, abitualmente descritto come affanno o respiro corto da sforzo. Un soggetto sano a grande altitudine nota un simile incremento della ventilazione da sforzo sproporzionatamente ampio e lo trova limitante, ma di solito non altrimenti spiacevole. Altre sensazioni sono rappresentate dalla consapevolezza di un aumentato sforzo muscolare richiesto per espandere il torace durante l'inspirazione o per espellere l'aria dai polmoni; da sensazioni di affaticamento dei muscoli respiratori; dal notare la fuoriuscita ritardata dell'aria dai polmoni durante l'espirazione; dalla spiacevole sensazione di un bisogno urgente di inspirare prima che l'espirazione sia completata e da varie sensazioni il più delle volte descritte come una costrizione toracica. Quest'ultima può probabilmente riferirsi alla sensazione di collasso o di iperdistensione di unità polmonari, di ostruzione delle vie aeree, di distorsione o dislocamento dei polmoni, del mediastino, del diaframma o della parete toracica. Gli impulsi afferenti al cervello che generano la sensazione di dispnea originano da svariati siti, tra i quali i polmoni, le articolazioni della gabbia toracica e i muscoli respiratori, compreso il diaframma. I chemocettori centrali e periferici inviano parte degli impulsi sensoriali che sembrano essere coinvolti nella dispnea, sia direttamente che indirettamente; anche altri stimoli viscerali, nervosi ed emotivi possono entrare in gioco.
Varianti cliniche Cause fisiologiche: il tipo più comune di dispnea si verifica durante lo sforzo fisico; la ventilazione viene incrementata e mantenuta attraverso un aumento dello stimolo respiratorio, generato da fattori metabolici e da altri fattori non definiti. La dispnea è comune anche durante l'ipossia acuta, come avviene in alta quota dove l'aumentato stimolo respiratorio è, in parte, dovuto all'effetto dell'ipossiemia arteriosa sui seni carotidei. Si induce la dispnea anche respirando alte concentrazioni di CO2 in ambienti chiusi o respirando in un sistema chiuso privo di dispositivi che assorbono la CO2. La dispnea provocata dall'aumento della CO2 è simile a quella dello sforzo fisico e consiste essenzialmente nell'avvertire l'incremento della ventilazione. Comunque, l'aumento della CO2 nel gas inspirato produce sensazioni diverse da quelle causate dalla riduzione dell'O2. Per la maggior parte delle persone, l'ipossiemia rappresenta uno stimolo per l'incremento della ventilazione notevolmente più debole rispetto all'ipercapnia; l'ipossiemia può però produrre altri effetti, quali stato confusionale, una vaga sensazione spiacevole o anche la perdita di coscienza. Una persona che entra in uno spazio chiuso privo di O2 (p. es., contenente N al 100%), può perdere la coscienza in circa 30 s, prima che la dispnea l'avverta del pericolo. I nuotatori subacquei che iperventilano prima di tuffarsi per espellere CO2 il più possibile, ritardando così il bisogno di riemergere, a volte perdono coscienza e annegano a causa dell'ipossiemia (v. Cap. 285). La dispnea può essere minima in caso di avvelenamento da monossido di carbonio. Cause polmonari: le due principali cause di dispnea polmonare sono rappresentate da un'alterazione restrittiva con bassa compliance dei polmoni o della cassa toracica e da un'alterazione ostruttiva con aumentata resistenza al flusso aereo. I pazienti con dispnea restrittiva (p. es., per fibrosi polmonare o deformità toraciche) di solito non avvertono disagio nella respirazione a riposo, ma sono intensamente dispnoici quando per l'attività fisica la ventilazione polmonare si avvicina alla massima capacità respiratoria, notevolmente limitata. Nella dispnea ostruttiva (p. es., nell'enfisema ostruttivo o nell'asma), l'aumentato sforzo respiratorio comporta dispnea anche a riposo e la respirazione è faticosa e prolungata, specialmente durante l'espirazione; questo tipo di dispnea peggiora sempre durante lo sforzo e l'esercizio. I dati obiettivi possono essere di aiuto nell'individuazione delle cause (p. es., in caso di versamento pleurico, di pneumotorace e in certi casi di patologia interstiziale polmonare). I segni dell'enfisema, della bronchite e dell'asma spesso contribuiscono a definire la natura e la gravità della patologia polmonare ostruttiva di base. I test di funzionalità respiratoria possono esprimere quantitativamente ogni alterazione restrittiva o di ostruzione al flusso aereo (v. Cap. 64). Una patologia polmonare diffusa, con o senza ipossiemia, è spesso accompagnata da iperventilazione con riduzione della PaCO2. Così un paziente con dispnea può avere un'alta PaO2 e una bassa PaCO2, presumibilmente per un aumento degli stimoli a partenza dai recettori di stiramento dei polmoni ammalati. Cause cardiache: negli stadi precoci dello scompenso cardiaco (v. Cap. 203), la gittata cardiaca non riesce a tenere il passo con l'aumentata richiesta metabolica durante l'esercizio fisico. Lo stimolo respiratorio aumenta notevolmente a causa dell'acidosi tissutale e cerebrale, causando talvolta un'iperventilazione. Diversi fattori riflessi, tra cui i recettori di stiramento polmonare, possono anche contribuire all'iperventilazione. Il respiro corto è spesso accompagnato da astenia o da una sensazione di soffocamento o di oppressione sternale. Nelle fasi più avanzate dello scompenso cardiaco, i polmoni sono congesti ed edematosi, la capacità ventilatoria dei polmoni divenuti più rigidi si riduce e lo sforzo respiratorio aumenta. Meccanismi riflessi, in particolare dai recettori iuxtacapillari (J) dei setti alveolocapillari, contribuiscono all'incremento eccessivo della ventilazione polmonare. L'edema polmonare non cardiogeno o la sindrome da distress respiratorio dell'adulto producono un quadro clinico simile attraverso meccanismi simili, ma più acutamente. L'asma cardiaco è uno stato di insufficienza respiratoria acuta con broncospasmo, sibili e iperventilazione. Esso può essere indistinguibile da altri tipi di asma, ma la causa è lo scompenso ventricolare sinistro. Il respiro periodico o di Cheyne-Stokes è caratterizzato da periodi di apnea e di iperpnea alternati regolarmente. Spesso è indotto da un'alterazione del centro respiratorio bulbare, da causa neurologica o farmacologica, e da disfunzioni cardiologiche. Nello scompenso cardiaco, la causa principale è rappresentata dal rallentamento della circolazione; l'acidosi e l'ipossia dei centri respiratori forniscono un importante contributo. L'ortopnea è la difficoltà respiratoria che insorge quando il paziente è supino, costringendolo a mettersi seduto. Essa viene scatenata da un aumento del ritorno venoso del sangue al ventricolo sinistro, che non riesce a far fronte all'incremento del precarico. Di minore importanza è l'aumento dello sforzo respiratorio in posizione supina. Talvolta l'ortopnea si presenta in altre patologie cardiovascolari (p. es., nel versamento pericardico). Nella dispnea parossistica notturna, il paziente si sveglia ansimando e deve mettersi a sedere o alzarsi in piedi per riprendere fiato; la sensazione può essere terribile e angosciante. Gli stessi fattori in causa nell'ortopnea determinano questa forma di difficoltà respiratoria che richiede un intervento clinico più immediato. La dispnea parossistica notturna può insorgere nella stenosi mitralica, nell'insufficienza aortica, nell'ipertensione o in altre condizioni che compromettono il ventricolo sinistro. Cause circolatorie: la "fame d'aria" (dispnea acuta che insorge negli stadi terminali del dissanguamento da emorragia) è un segno grave che richiede un'immediata terapia trasfusionale. La dispnea compare anche nell'anemia cronica, ma solo durante esercizio fisico, a meno che l'anemia non sia di estrema gravità. Cause chimiche: l'acidosi diabetica (pH ematico da 7,2 a 6,95) induce un respiro caratteristico, lento e profondo (respiro di Kussmaul). Tuttavia, dal momento che la capacità respiratoria è ben conservata, il paziente raramente lamenta dispnea. Di contro, nell'uremia il paziente può lamentare dispnea a causa della grave tachipnea indotta dalla combinazione di acidosi, scompenso cardiaco, edema polmonare e anemia. Cause centrali: le lesioni cerebrali (p. es., l'emorragia) possono causare intensa iperventilazione, talora rumorosa e stertorosa. Occasionalmente, periodi di apnea irregolari si alternano con periodi in cui vengono eseguiti quattro o cinque respiri di uguale profondità (respiro di Biot). L'iperventilazione si osserva frequentemente dopo trauma cranico. La diminuita PaCO2 causa una vasocostrizione riflessa del SNC con perfusione cerebrale ridotta, portando a una benefica diminuzione secondaria della pressione intracranica. Cause psicogene: in certe forme di ansia, il paziente sente come se il respiro fosse insufficiente e reagisce a questa sensazione iperventilando. L'iperventilazione può essere continua e manifesta, causando un'alcalosi acuta da rimozione della CO2 (v. anche Alcalosi respiratoria nel Cap. 12). Tali pazienti sono manifestamente ansiosi e lamentano parestesie periorali e periferiche e alterazioni dello stato di coscienza (spesso descritte come se i rumori fossero lontani); essi possono sviluppare una positivizzazione dei segni di Trousseau e Chvostek, probabilmente come risultato dell'abbassamento dei livelli sierici di ioni Ca. A volte, l'iperventilazione è meno evidente e caratterizzata da respiri profondi e sospirosi finché lo stimolo all'iperventilazione non cessa. Questo quadro si ripete spesso e può anche essere causa di alcalosi respiratoria e delle sue complicanze.
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