6. MALATTIE DELL'APPARATO RESPIRATORIO 75. MALATTIE RESPIRATORIE OCCUPAZIONALIMALATTIE DA POLVERI INORGANICHE SILICOSI Pneumoconiosi di solito causata dall'inalazione di polveri di cristalli liberi di silicio (biossido di silicio, quarzo) e caratterizzata da fibrosi polmonare a noduli distinti e, in stadi più avanzati, da fibrosi a noduli confluenti e da compromissione della funzione respiratoria. Sommario:
Eziologia Anatomia patologica e fisiopatologia Sintomi e segni Diagnosi Profilassi e terapia
Eziologia La silicosi, la malattia professionale respiratoria conosciuta da più tempo, insorge in genere dopo inalazione prolungata di piccole particelle di silice cristallina libera nelle miniere di metalli (di piombo, antracite, rame, argento, oro), nelle fonderie, nelle fabbriche di ceramica e nelle industrie estrattive delle rocce arenarie e del granito. I cristalli di silice liberi sono una delle forme di silice libera, una forma relativamente pura di silice non combinata con l'acido silicidico. Di solito, sono necessari 20-30 anni di esposizione prima che la malattia si renda manifesta, sebbene si sviluppi in < 10 anni quando l'esposizione alle polveri è molto alta, come nella costruzione di gallerie, nelle fabbriche di sapone abrasivo e durante le operazioni di sabbiatura. Il limite attuale per la silice libera nell'aria degli ambienti industriali è 100 mg/m3, una media tempo-ponderata di 8 h basata sulla percentuale della silice nella polvere. La formula per accertare se il limite viene superato è mg/m3
Anatomia patologica e fisiopatologia Le particelle di silice libera respirabili sono fagocitate dai macrofagi alveolari ed entrano nei linfatici e nel tessuto interstiziale. I macrofagi causano il rilascio di enzimi citotossici che inducono fibrosi del parenchima polmonare. Quando un macrofago muore, le particelle di silice vengono liberate e fagocitate da altri macrofagi e il processo può ripetersi. La tipica lesione iniziale è la formazione di noduli silicotici ialini distinti in entrambi i polmoni. I macrofagi che muoiono liberano silice nel tessuto interstiziale attorno alla seconda generazione di bronchioli respiratori, dove si forma un nodulo. In seguito, la fusione dei noduli fibrotici dà luogo a masse confluenti, con retrazione delle porzioni superiori del polmone ed enfisema e con marcata distorsione dell'architettura polmonare. La ventilazione e gli scambi gassosi sono compromessi. La riduzione di tutti i volumi polmonari distingue il quadro fisiopatologico globale della silicosi confluente da quello dell'enfisema polmonare avanzato. Negli stadi avanzati della silicosi confluente si verificano gravi alterazioni funzionali e l'insufficienza respiratoria, la loro estrema conseguenza, può progredire insieme a un peggioramento del quadro rx per un tempo limitato (cioè, 2-5 anni) anche dopo l'interruzione della esposizione. Quando l'esposizione alla polvere è estremamente elevata e si sviluppa una silico-proteinosi, gli spazi alveolari si riempiono di un materiale proteinaceo simile a quello riscontrabile nella proteinosi alveolare (v. Cap. 79) e le cellule mononucleate infiltrano i setti.
Sintomi e segni I pazienti con silicosi nodulare semplice non presentano né sintomi né, solitamente, compromissione respiratoria. Essi possono lamentare tosse ed espettorazione, ma tali sintomi sono dovuti alla bronchite industriale e si presentano con la stessa frequenza nei soggetti con rx normale. Sebbene la silicosi semplice comprometta la funzione respiratoria in scarsa misura, i pazienti con stadio di malattia 2 o 3 (v. diagnosi, oltre) occasionalmente hanno una leggera riduzione dei volumi polmonari, ma i valori scendono di rado al di sotto dei limiti di riferimento. La silicosi a noduli confluenti, al contrario, può determinare grave dispnea, tosse ed espettorato. La gravità dell'affanno è correlata alla dimensione delle masse confluenti nei polmoni. Quando le masse sono molto estese, il paziente raggiunge una grave invalidità. Man mano che le masse invadono e obliterano il letto vascolare, si instaurano ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra. Negli stadi avanzati possono essere presenti segni obiettivi di consolidamento e di ipertensione polmonare. Il cuore polmonare non ipossiemico è infine causa di morte. Nella silicosi confluente (complicata), soprattutto nelle fasi terminali, le alterazioni della funzione respiratoria sono comuni. Queste comprendono la diminuzione dei volumi polmonari e della capacità di diffusione e l'ostruzione delle vie aeree, spesso con ipertensione polmonare e, occasionalmente, lieve ipossiemia. È rara la ritenzione di CO2. In molti pazienti silicotici il siero contiene autoanticorpi antipolmone e fattori antinucleo. Gli individui esposti alla silice nell'ambiente di lavoro e che hanno un test alla tubercolina positivo hanno un rischio maggiore di sviluppare la TBC. In genere, tanto maggiore è la quantità di silice presente nei polmoni, tanto più elevato è il rischio.
Diagnosi La diagnosi si basa sulle caratteristiche alterazioni rx e sulla storia di esposizione alla silice libera. La silicosi semplice si riconosce per la presenza di numerose piccole opacità tondeggianti o regolari alla rx del torace e si classifica in base alla loro diffusione nelle categorie 1, 2 e 3. La silicosi a noduli confluenti è rivelata dalla presenza di un'opacità di diametro > 1 cm su uno sfondo di silicosi semplice di categoria 2 o 3. Tra le numerose altre malattie che possono simulare la silicosi semplice vi sono la TBC miliare, la siderosi dei saldatori, la sarcoidosi, l'emosiderosi e la pneumoconiosi dei minatori di carbone. Tuttavia, la presenza di calcificazioni "a guscio d'uovo" nei linfonodi ilari e mediastinici distingue la silicosi dalle altre malattie respiratorie occupazionali. La silico-tubercolosi ricorda alla rx la silicosi a noduli confluenti. La differenziazione può essere fatta con l'esame colturale dell'escreato.
Profilassi e terapia Un efficace controllo delle polveri può prevenire la silicosi. Poiché i sistemi di riduzione delle polveri non sono in grado di diminuire il rischio nei lavoratori addetti alla sabbiatura, si devono indossare maschere alimentate con aria esterna. Queste misure possono però non essere disponibili per il personale presente nella zona e dedito ad altre attività (p. es., verniciatori, saldatori). Pertanto è preferibile sostituire la sabbia con altri materiali abrasivi. Il controllo di tutti i lavoratori esposti è rappresentato da periodiche rx del torace q 6 mesi per i sabbiatori e q 2-5 anni per gli altri lavoratori esposti. Non si conosce altro trattamento efficace all'infuori del trapianto polmonare. I soggetti con ostruzione delle vie aeree devono essere trattati come per l'ostruzione cronica delle vie aeree (v. Broncopneumopatia cronica ostruttiva nel Cap. 68). Quelli esposti alla silice che hanno una reazione tubercolinica positiva ma con un esame colturale dell'escreato negativo per TBC dovrebbero assumere isoniazide per almeno 1 anno. Alcuni esperti consigliano un trattamento a vita perché la funzione dei macrofagi alveolari può essere permanentemente compromessa dalla silice. Una profilassi a vita con isoniazide può essere indicata per chi è stato precedentemente trattato per una TBC attiva. I pazienti con silicosi e con TBC polmonare attiva necessitano di un prolungamento della terapia standard multifarmacologica di almeno 3-6 mesi.
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