(v. anche Erisipelotricosi nel Cap. 157.)

(Fascite necrotizzante; cellulite necrotizzante sinergica)

Eziologia, patogenesi e istopatologia

Sebbene lo S. pyogenes (streptococco gruppo A) da solo può provocare una grave cellulite necrotizzante o una fascite, queste infezioni sono, in genere, determinate da batteri aerobi e anaerobi, molto comunemente streptococchi aerobi gruppo non-A, bacilli aerobi gram –, cocchi anaerobi gram + e la specie Bacteroides (v. anche Infezioni da germi anaerobi misti nel Cap. 157).

Tali microrganismi raggiungono il tessuto sottocutaneo per progressione da un’infezione contigua o per un trauma. Il trauma, spesso lieve, può essere di natura termica, chimica o meccanica, incluse le procedure chirurgiche. L’interessamento di un’estremità, sede più frequente, può aversi per ulcere cutanee infette o per complicanze infettive di lesioni precedenti. L’interessamento del perineo, la seconda sede per frequenza, è di solito una complicanza di interventi chirurgici precedenti, di ascessi perirettali, di infezioni delle ghiandole periuretrali o di infezioni retroperitoneali da visceri addominali perforati. Quando sono coinvolti i genitali maschili, questa infezione viene chiamata malattia di Fournier.

I reperti patologici principali sono l’edema e la necrosi dei tessuti sottocutanei, compresa la fascia adiacente; il tessuto circostante è diffusamente sottominato; i piccoli vasi sottocutanei sono occlusi e determinano una gangrena dermica; il coinvolgimento muscolare è minimo o assente. Le alterazioni microscopiche sono caratterizzate da marcata infiltrazione leucocitaria, formazione di microascessi e necrosi del tessuto sottocutaneo e della fascia adiacente. C’è spesso una completa occlusione delle arteriole e delle venule sottocutanee.

La combinazione di ischemia, edema e infiammazione del tessuto sottocutaneo provoca una diminuzione della Po₂, consentendo la crescita di anaerobi obbligati (p. es, Bacteroides) e promuovendo il metabolismo anaerobico in microrganismi facoltativi (p. es., E. coli). Questo metabolismo anaerobico produce spesso idrogeno e azoto, gas relativamente insolubili, che possono accumularsi nei tessuti sottocutanei e provocare crepitio o sacche di gas nel sottocute (evidenti in radiografia).

I pazienti con diabete mellito sembrano predisposti a questo tipo di infezioni. Le possibili spiegazioni di questo fenomeno comprendono: la microangiopatia, che provoca ipossia tissutale e pertanto promuove il metabolismo batterico anaerobico; una insufficiente funzione leucocitaria e un elevato livello del glucoso tissutale, che fornisce nutrimento abbondante per la crescita batterica.Sebbene lo S. pyogenes (streptococco gruppo A) da solo può provocare una grave cellulite necrotizzante o una fascite, queste infezioni sono, in genere, determinate da batteri aerobi e anaerobi, molto comunemente streptococchi aerobi gruppo non-A, bacilli aerobi gram –, cocchi anaerobi gram + e la specie Bacteroides (v. anche Infezioni da germi anaerobi misti nel Cap. 157).

Tali microrganismi raggiungono il tessuto sottocutaneo per progressione da un’infezione contigua o per un trauma. Il trauma, spesso lieve, può essere di natura termica, chimica o meccanica, incluse le procedure chirurgiche. L’interessamento di un’estremità, sede più frequente, può aversi per ulcere cutanee infette o per complicanze infettive di lesioni precedenti. L’interessamento del perineo, la seconda sede per frequenza, è di solito una complicanza di interventi chirurgici precedenti, di ascessi perirettali, di infezioni delle ghiandole periuretrali o di infezioni retroperitoneali da visceri addominali perforati. Quando sono coinvolti i genitali maschili, questa infezione viene chiamata malattia di Fournier.

I reperti patologici principali sono l’edema e la necrosi dei tessuti sottocutanei, compresa la fascia adiacente; il tessuto circostante è diffusamente sottominato; i piccoli vasi sottocutanei sono occlusi e determinano una gangrena dermica; il coinvolgimento muscolare è minimo o assente. Le alterazioni microscopiche sono caratterizzate da marcata infiltrazione leucocitaria, formazione di microascessi e necrosi del tessuto sottocutaneo e della fascia adiacente. C’è spesso una completa occlusione delle arteriole e delle venule sottocutanee.

La combinazione di ischemia, edema e infiammazione del tessuto sottocutaneo provoca una diminuzione della Po₂, consentendo la crescita di anaerobi obbligati (p. es, Bacteroides) e promuovendo il metabolismo anaerobico in microrganismi facoltativi (p. es., E. coli). Questo metabolismo anaerobico produce spesso idrogeno e azoto, gas relativamente insolubili, che possono accumularsi nei tessuti sottocutanei e provocare crepitio o sacche di gas nel sottocute (evidenti in radiografia).

I pazienti con diabete mellito sembrano predisposti a questo tipo di infezioni. Le possibili spiegazioni di questo fenomeno comprendono: la microangiopatia, che provoca ipossia tissutale e pertanto promuove il metabolismo batterico anaerobico; una insufficiente funzione leucocitaria e un elevato livello del glucoso tissutale, che fornisce nutrimento abbondante per la crescita batterica.

Sintomi e segni

La zona interessata è di solito molto dolente e la cute sovrastante è arrossata, calda e tumefatta. Progressivamente si può osservare un colorito violaceo, bolle, crepitii e gangrena dermica. La febbre, quasi sempre presente, è generalmente accompagnata da stato tossico sistemico, con tachicardia e confusione mentale che può raggiungere l’ottundimento dei sensi. È pure frequente una deplezione del volume intravascolare che si manifesta con ipotensione.

Esami di laboratorio e diagnosi

È presente di regola una leucocitosi con prevalenza di polimorfonucleati. Nei diabetici, il livello di glicemia è aumentato e può esserci chetoacidosi. La diminuzione del volume intravascolare può provocare una concentrazione dell’urina e un aumento dei livelli di azotemia e creatininemia. Le rx dell’area interessata mostrano spesso lieve presenza di gas tissutale.

Una cute edematosa, molle, arrossata e calda, fa pensare a un’infezione sottocutanea necrotizzante, rappresentando un’emergenza dermatologica. L’incisione è, generalmente, il trattamento indicato. La differenziazione dalla gangrena gassosa provocata dai clostridi, in cui si verificano miosite e mionecrosi, è fondamentale per un approccio terapeutico corretto (v. Infezioni da clostridi delle ferite nel Cap. 157). La progressione rapida o lo sviluppo di bolle, ecchimosi, gangrena dermica, fluttuabilità, crepitio o la presenza di gas radiologicamente evidenti nei tessuti molli, richiede un’esplorazione chirurgica. È necessario eseguire alcune emocolture: il pus aspirato in una siringa per via percutanea o durante un intervento chirurgico è il materiale ideale per una colorazione di Gram e per colture aerobiche e anaerobiche.

Prognosi e terapia

È necessario consultare un chirurgo. La mortalità per queste infezioni è di circa il 30%. Un peggioramento della prognosi può essere dovuto all’età avanzata, alla presenza di altri problemi medici, a diagnosi e terapia tardive e a un intervento chirurgico non sufficientemente ampio.

La scelta dell’antibiotico da somministrare va fatta in seguito a una colorazione di Gram del materiale purulento. Poiché in genere sono presenti gli aerobi e gli anaerobi, nell’attesa dei risultati delle colture è opportuno somministrare gentamicina combinata con clindamicina o cefoxitina o imipenem in monoterapia. Per rimpiazzare le perdite di liquidi dai tessuti può essere necessario introdurre grosse quantità di liquidi EV.

L’incisione e l’accurato sbrigliamento circostante costituiscono il primo approccio terapeutico. La terapia con O₂ iperbarico può ridurre il numero degli sbrigliamenti necessari e il tasso di mortalità (v. Cap. 292). L’area coinvolta risulta generalmente maggiore di quanto sia apparsa inizialmente, pertanto l’incisione deve essere estesa fino al punto in cui uno strumento o il polpastrello non possano più separare la cute e il tessuto sottocutaneo dalla fascia profonda. L’errore più comune è un intervento chirurgico insufficiente; per questo ripetere l’operazione dopo 1-2 giorni assicura una incisione adeguata e uno sbrigliamento di tutte le aree coinvolte. In casi gravi può rendersi necessaria l’amputazione di un arto.