La forma non megaloblastica dell’anemia macrocitica (cioè, MCV > 95 fl/cellula) è eterogenea e in essa le modificazioni macrocitiche periferiche non sono associate alle caratteristiche di laboratorio, biochimiche e cliniche tipiche della megaloblastosi. L’anemia macrocitica non megaloblastica si verifica in vari stati clinici, non tutti chiariti. La macrocitosi con eccesso di membrana eritrocitaria si verifica nei pazienti con malattia cronica del fegato nella quale l’esterificazione del colesterolo è deficitaria. Poiché i processi di modificazione membranosa dei GR avvengono nella milza dopo la dismissione eritrocitaria dal midollo, i GR possono essere leggermente macrocitici dopo la splenectomia, sebbene queste modificazioni non siano associate ad anemia. L’uso cronico di alcol è stato anche associato a indici eritrocitari macrocitici (generalmente MCV di 95-105 fL/ cellula); queste modificazioni non sono causate da carenza di acido folico o da altro identificabile meccanismo metabolico. Una modesta macrocitosi si verifica anche nell’anemia aplastica (v. sopra), specialmente nella fase di ripresa. In ognuno di questi casi, l’anemia è correlata a meccanismi differenti dalla macrocitosi e il midollo non è megaloblastico. Un ulteriore indizio che sostiene la macrocitosi è rappresentato dall’assenza di tipici macro-ovalociti negli strisci periferici e dall’incremento dell’RDW, tipico della classica anemia megaloblastica.

Infine, modificazioni macrocitiche sono comuni nella mielodisplasia, nella quale l’eterogeneità cellulare è enfatizzata dall’aumento dell’RDW e dalla marcata anisocitosi. Il midollo osseo contiene precursori eritrocitari megaloblastoidi (comuni anche nelle fasi avanzate di epatopatia), con pattern nucleare di cromatina densa che differisce dalle modificazioni dell’anemia megaloblastica tipica.

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