Le alterazioni megaloblastiche sono dovute ad alterazioni della sintesi del DNA. La sintesi dell’RNA continua, dando luogo a un aumento della massa e della maturazione del citoplasma. GR macro-ovalocitici entrano in circolo e tutte le linee cellulari presentano una dispoiesi, in cui il citoplasma si presenta più maturo del nucleo, dando origine al megaloblasto nel midollo. La dispoiesi determina un aumento della morte cellulare intramidollare (eritropoiesi inefficace) da cui deriva un incremento della bilirubina indiretta e dell’uricemia. Poiché la dispoiesi coinvolge tutte le linee cellulari, oltre all’anemia si ha leucopenia e trombocitopenia, sebbene comunemente questo accade nelle fasi tardive della forma morbosa. Tra gli altri segni distintivi dello stato megaloblastico c’è anche una reticolocitopenia, conseguente alla ridotta eritropoiesi. La ipersegmentazione dei granulociti polimorfonucleati è un reperto tipico degli stati megaloblastici; il suo meccanismo patogenetico è sconosciuto. Insieme al riconoscimento delle alterazioni morfologiche di tipo megaloblastico, può essere utilizzato il test di soppressione della deossiuridina per mostrare un deficit nella sintesi del DNA a livello biochimico.

I meccanismi che causano lo stato megaloblastico comprendono in genere la carente o difettosa utilizzazione della vitamina B₁₂ o dell’acido folico; i farmaci citotossici (in genere farmaci antitumorali o immunosoppressori) che interferiscono con la sintesi del DNA e una rara forma neoplastica a sé stante, la sindrome di Di Guglielmo, che è considerata una mielodisplasia che muta in una forma di leucemia mieloide acuta. Il chiarimento dell’eziologia e della fisiopatologia è di importanza cruciale nell’anemia megaloblastica.

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