Escherichia coli: E. coli vive normalmente nel tratto GI. Quando i microrganismi di E. coli possiedono capacità di colonizzazione, di enterotossicità, citotossicità o di virulenza invasiva, diventano la causa principale di diarrea acquosa, infiammatoria o ematica (v. Cap. 28), associata occasionalmente alla sindrome emolitico-uremica (v. Cap. 133). Se le barriere anatomiche normali sono lese, il microrganismo può diffondersi alle strutture circostanti o invadere il flusso circolatorio.

La sede extraintestinale più spesso infettata dall’E. coli è il tratto urinario, che viene colonizzato generalmente dall’esterno. Ma si verificano anche infezioni epatobiliari, peritoneali, cutanee e polmonari. L’E. coli è una causa importante di batteriemia che si verifica spesso senza un’evidente via di accesso; tale microrganismo è anche un patogeno opportunistico che provoca malattie in pazienti che abbiano deficit immunitari come conseguenza di altre patologie (p. es., cancro, diabete, cirrosi) o siano sotto terapia con corticosteroidi, raggi x, farmaci antineoplastici o antibiotici.

La batteriemia da E. coli e la meningite sono frequenti nei neonati, specialmente nei prematuri (v. Meningite neonatale e Sepsi neonatale in Infezioni neonatali nel Cap. 260). Gli E. coli enterotossigeni ed enteropatogeni provocano diarree nei lattanti e la diarrea del viaggiatore negli adulti. I ceppi enteroemorragici dell’E. coli, quale il tipo O157:H7, provocano diarrea ematica, che può essere complicata dalla sindrome emolitico-uremica. Questi ceppi vengono frequentemente acquisiti dalla carne macinata di manzo cotta male. Altri ceppi enteroaggregativi di E. coli stanno emergendo come causa potenzialmente importante di diarrea persistente nei bambini delle aree tropicali e nei pazienti con AIDS.

Quando si sospetta una diagnosi di infezione da E. coli in base a dati clinici, questa va confermata mediante colture e test biochimici o di virulenza adeguati; la colorazione di Gram non è in grado di distinguere l’E. coli da altri batteri gram –. La caratteristica specifica di virulenza enterica può essere evidenziata solamente con metodi in corso di sviluppo. La terapia può essere iniziata empiricamente e poi modificata in base ai risultati degli antibiogrammi. Sebbene siano molti i ceppi ancora sensibili ad ampicillina e tetracicline, vengono usati con sempre maggiore frequenza altri farmaci inclusi ticarcillina, piperacillina, cefalosporine, aminoglicosidi, trimetoprim-sulfametossazolo (TMP-SMX) e i chinolonici (negli adulti). In molti casi la terapia necessita anche di interventi chirurgici per drenaggio del pus, escissione di lesioni necrotiche o rimozione di corpi estranei.

Infezioni da Klebsiella, Enterobacter e Serratia: queste sono di regola contratte all’interno dell’ospedale, soprattutto in pazienti con diminuite capacità intrinsiche di resistenza. Di regola, Klebsiella, Enterobacter e Serratia provocano infezioni nelle stesse sedi dell’E. coli e sono anch’essi importanti cause di batteriemia. Tendono a rispondere bene alle penicilline ad ampio spettro (ticarcillina, piperacillina) e agli aminoglicosidi. Tuttavia, siccome molti ceppi sono resistenti a diversi antibiotici, hanno un’importanza fondamentale gli antibiogrammi. I ceppi di Enterobacter sono inclini a sviluppare resistenza alle cefalosporine anche quando sono inizialmente sensibili.

La polmonite da Klebsiella (v. Cap. 73), è una rara infezione polmonare caratterizzata da polmonite grave (a volte con espettorato di materiale marrone scuro o gelatinoso rosso-ribes), formazione di ascessi polmonari e di empiema, più frequente in diabetici e alcolisti cronici. Se la terapia è cominciata tempestivamente, l’infezione risponde bene a cefalosporine e farmaci aminoglicosidi.

La specie Proteus: i proteus comprendono quei microrganismi gram – che non fermentano il lattoso e che deaminizzano la fenilalanina. Costituiscono almeno tre generi: Proteus (P. mirabilis, P. vulgaris e P. myxofaciens), Morganella (M. morgani) e Providencia (P. rettgei, P. alcalifaciens e P. stuartii). Il P. mirabilis provoca la maggior parte delle infezioni umane e si distingue dagli altri per la sua incapacità di formare indolo. Questi microrganismi si ritrovano comunemente nel terreno, nell’acqua e nella flora normale delle feci. Essi sono spesso presenti nelle ferite superficiali, nel secreto auricolare e nell’escreato, specialmente in pazienti la cui flora normale sia stata eradicata da terapie antibiotiche. Possono provocare infezioni profonde (specialmente nell’orecchio e nei seni mastoidei, nella cavità peritoneale e nel tratto urinario di pazienti con IVU croniche o con calcoli renali o vescicali) oltre a batteriemia.

Il P. mirabilis è spesso ma non sempre sensibile ad ampicillina, carbenicillina, ticarcillina, piperacillina, cefalosporine e aminoglicosidi. Le altre specie tendono a essere più resistenti ma generalmente sono sensibili alle ultime tre penicilline (non all’ampicillina) e a gentamicina, tobramicina e amikacina.