Epidemiologia

Dopo il primo riconoscimento della malattia a Lassa, in Nigeria, nel 1969, si sono verificate alcune epidemie in Liberia e Sierra Leone. Alcuni casi sono stati importati negli USA e nel Regno Unito. Il Mastomys natalensis, un piccolo ratto che abita comunemente le case ed è assai diffuso in Africa, è il serbatoio del virus. La maggior parte dei casi umani risulta probabilmente da contaminazione di cibo con urine dei roditori, ma può aversi anche trasmissione da uomo a uomo per contatto con urine, feci, saliva, vomito o sangue. Le epidemie in Nigeria e in Liberia erano soprattutto associate a ospedali, per diffusione da un caso indice al personale ospedaliero o ad altri pazienti. In Sierra Leone, in cui la maggior parte dei casi era stata contagiata al di fuori degli ospedali, il 6% degli individui residenti nell’area endemica possedeva Ac contro il virus di Lassa, mentre soltanto lo 0,2% di essi veniva diagnosticato quali soggetti con pregressa malattia clinica. Circa i 2/3 dei casi erano donne, predilezione questa che può essere in relazione con l’esposizione, piuttosto che con differenze di sensibilità tra i sessi.

Sintomi, segni e prognosi

Il periodo di incubazione va da 1 a 24 gg; abitualmente è di 10 gg. L’esordio dei sintomi gravi è graduale: la maggior parte dei pazienti mostra sintomi per 4-5 gg prima del ricovero. I sintomi iniziali (mal di gola, febbre, brividi, cefalea, mialgia e malessere generale) vengono seguiti da anoressia, vomito e dolori al torace e all’epigastrio. Il mal di gola diviene più grave durante la 1^a sett.: sulle tonsille possono comparire chiazze di essudato bianco o giallo che possono fondersi in pseudo-membrane. Nella prima parte del decorso è frequente una bradicardia relativa. In alcuni pazienti si presenta una linfoadenopatia generalizzata non dolente. Durante la 2^a sett. sono frequenti forti dolori addominali bassi e vomito incoercibile. Nel 10-30% dei pazienti si osserva rigonfiamento facciale e del collo, oltre a edema congiuntivale. Talvolta i pazienti hanno tinnito, epistassi, sanguinamento dalle gengive e dalle sedi di puntura venosa, eruzioni maculopapulari, tosse e sonnolenza. Durante la fase acuta si riscontra PA sistolica < 90 mm Hg, con pressioni differenziali < 20 mm Hg, nel 60-80% dei pazienti. Durante la 2^a sett., la febbre scende nei pazienti che guariscono, mentre i pazienti con malattia letale manifestano shock, obnubilamento, agitazione, rantoli, versamento pleurico e, talvolta, convulsioni tipo grande male. La malattia dura da 7 a 31 gg (media, 15 gg) nei soggetti che sopravvivono e da 7 a 26 gg (media, 12 gg) nei casi a esito fatale.

La gravità dell’infezione è in relazione al livello di viremia, con l’aumento dei livelli di transaminasi e con la febbre. I tassi di letalità variano tra il 16 e il 45%; tuttavia, nelle donne gravide o che abbiano partorito da meno di 1 mese, la letalità è del 50%. Tra i sopravvissuti, le conseguenze tardive comprendono sordità in circa il 5% dei casi, oltre a casi isolati di alopecia, di iridociclite e di cecità transitoria.

Diagnosi

La diagnosi si può porre mediante la dimostrazione di un aumento di quattro volte del titolo di Ac mediante tecnica di immunofluorescenza indiretta o con la presenza degli Ac IgM per la febbre di Lassa. I valori dell’Htc sono normali. In 1/3 dei pazienti, la conta dei GB scende precocemente al di sotto di 4000/ml, con neutrofilia relativa. Il numero delle piastrine rimane normale. L’analisi delle urine rivela proteinuria, spesso cospicua. La rx toracica può mostrare una polmonite basale e versamenti pleurici. I livelli di AST e di ALT divengono elevati (10 × il normale) così come i livelli della LDH e della CK.

Profilassi e terapia

In aggiunta alle precauzioni universali, si raccomanda l’isolamento aereo, che prevede l’uso di occhiali, di maschere ad alta efficienza, di stanze a pressione negativa, prive di circolazione d’aria e di respiratori a pressione positiva filtrata. Si raccomanda inoltre la sorveglianza dei contatti.

La ribavirina può ridurre la mortalità di dieci volte se il trattamento viene iniziato entro 6 giorni dall’inizio dei sintomi. Una dose di attacco di 30 mg/kg EV si fa seguire da 15 mg/kg q 6 h per 4 giorni e successivamente da 7,5 mg/kg q 8 h per altri 6 giorni. In pazienti molto gravi, si può usare plasma anti-febbre di Lassa come terapia di supporto. È fondamentale attuare terapie di supporto, fra cui la correzione dello squilibrio idroelettrolitico.