Eziologia

L’infezione della cute dei genitali e della zona anorettale e della mucosa, di solito causata dal virus herpes simplex tipo 2 (HSV-2), ma anche (10-30% dei casi) dal tipo 1 (HSV-1), tale infezione è la più comune STD ulcerativa nei paesi industrializzati. Le recidive sono comuni in quanto il virus infetta cronicamente i gangli del nervo sensitivo sacrale, da cui si riattiva e reinfetta la cute.

Sintomi e segni

La lesione primaria si sviluppa dopo 4-7 giorni dal contatto. Si sviluppano quindi piccoli gruppi di vescicole dolorose che si rompono e formano numerose ulcere circolari superficiali con areola rossastra, che possono confluire. Dopo qualche giorno le ulcere formano una crosta e guariscono generalmente entro 10 gg, con caduta dell’escara a volte con residuo di una cicatrice. Le lesioni si possono presentare su prepuzio, glande e corpo del pene negli uomini, su grandi e piccole labbra, clitoride, perineo, vagina e collo uterino nelle donne. Si possono presentare attorno all’ano e nel retto negli uomini omosessuali o nelle donne che abbiano avuto rapporti anali.

Le lesioni che si manifestano durante il corso della prima eruzione sono di solito più dolorose, durature e diffuse di quelle delle recidive ricorrenti, in particolare nei pazienti senza precedenti esposizioni a infezioni da HSV (infezione primaria). Febbre, malessere e adenopatia regionale spesso accompagnano la fase d’inizio, specialmente in caso di infezione primaria. Nelle infezioni primarie, il paziente può accusare difficoltà nella minzione a causa della paresi vescicale e inoltre disuria o difficoltà nella deambulazione. Con gli episodi ricorrenti le parestesie (prurito e senso di bruciore) di solito precedono un eritema localizzato della cute e delle membrane mucose. Sintomi neurologici quali dolore alle anche o alle gambe possono essere molto problematici.

Nei pazienti con immunità cellulo-mediata depressa per un’infezione da HIV o per altre cause, oppure con lesioni di lunga durata o progressive, i sintomi possono persistere per settimane o più. Pertanto, frequenti ricadute o difficoltà di guarigione, indicano la necessità di indagare in direzione di un’infezione da HIV.

Diagnosi

Se si riscontrano le caratteristiche cellule giganti multinucleate negli strisci di cellule prelevate dalle lesioni e colorate con Wright-Giemsa si può porre una diagnosi presuntiva immediata (test di Tzanck). La diagnosi può essere confermata con la coltura, il test di immunofluorescenza diretta o la sierologia. Per l’esame colturale il prelievo di materiale si effettua con un tampone dalla base delle lesioni ulcerate (o per aspirazione da una vescica); il campione viene posto in un idoneo terreno di trasporto per virus e poi seminato in coltura tissutale. Entro 24-48 h si produce un caratteristico effetto citopatico. Sul liquido delle vescicole o sul materiale asportato mediante raschiamento, può essere eseguito il test di immunofluorescenza diretto, per mettere in evidenza gli antigeni intracellulari di HSV. Due campioni di siero, prelevati a distanza di 10-14 gg, possono rivelare l’aumento del titolo anticorpale nelle infezioni primarie.

Complicanze

L’herpes genitale può complicarsi con meningite asettica, mielite trasversa, con disfunzioni del sistema nervoso autonomo o con una grave nevralgia che interessa le regioni sacrali. La meningite asettica si presenta con febbre, cefalea, vomito, fotofobia e rigidità nucale circa 3-12 gg dopo l’esordio di lesioni genitali primarie o ricorrenti. I GB vanno da 10 a > 1000/ml e più, composti soprattutto da linfociti; le proteine del LCR risultano lievemente aumentate. La malattia si risolve quasi sempre spontaneamente nell’arco di alcuni gg senza lasciare sequele. I sintomi della disfunzione del sistema nervoso autonomo, come incapacità a urinare, costipazione e impotenza nei maschi, sono complicanze dell’infezione primaria.

Durante l’infezione primaria, la disseminazione ematogena del virus alla cute extragenitale, articolazioni, fegato e polmoni talvolta avviene anche in pazienti apparentemente normali per quanto riguarda le funzioni immunologiche, ma più spesso si verifica nei soggetti immunodepressi o nelle donne gravide.

Nel corso di recidive si possono avere lesioni extragenitali, che interessano abitualmente natiche, inguine e cosce, dovute a diffusione neuronale. L’inoculazione diretta è responsabile anche di localizzazioni occasionali alle dita e agli occhi. La superinfezione batterica delle ulcere erpetiche è rara, anche se il HSV può coesistere con Treponema pallidum o con Haemophilus ducreyi.

La complicanza di gran lunga più frequente dell’herpes genitale è la riattivazione di un’infezione latente dei nervi sacri che causa episodi ricorrenti che di solito sono limitati a una sola sede corporea, di entità più lieve rispetto all’attacco iniziale e spesso associata a sintomi prodromici anche di grave entità. Nelle infezioni genitali il tasso di recidive è maggiore con il HSV-2 (80%) che non con HSV-1 (50%). Le recidive hanno un decorso assai vario in quanto a gravità e frequenza ma possono continuare a manifestarsi per molti anni.

Terapia

La terapia antivirale per il HSV (1) riduce la liberazione di particelle virali e la gravità dei sintomi nelle infezioni primarie; (2) riduce marginalmente la liberazione di particelle virali e la gravità dei sintomi nelle infezioni ricorrenti; (3) cicatrizza le infezioni croniche nei soggetti con deficit immunitari; (4) riduce la frequenza delle recidive quando venga usato in via profilattica. L’acyclovir sia alla dose di 200 mg PO 5 volte al dì o a quella di 400 mg PO q 8 h, oppure il valacyclovir 500 mg PO q 12 h per un periodo di 5-10 giorni, curano efficacemente le lesioni erpetiche della bocca, dei genitali e del retto; tuttavia, anche il trattamento precoce delle infezioni primarie non impedisce che si instaurino infezioni latenti né previene le recidive.

Se si verificano recidive periodiche con cadenza inferiore al mese, esse possono essere soppresse con acyclovir orale alla dose di 200 mg q 8 h o di 400 mg q 12 h. Recidive gravi, ma meno frequenti, possono essere trattate sia con acyclovir, 200 mg PO 5 volte/die o 400 mg PO q 8 h, che con famciclovir, 125 mg PO q 12 h, ma anche con valacyclovir, 500 mg PO q 12 h per 5 gg. Il trattamento deve essere iniziato immediatamente al primo segno di recidiva. La profilassi a lungo termine con acyclovir in pazienti con infezione da HIV seleziona, anche se di rado, ceppi di herpes simplex resistenti all’acyclovir, in tali casi si è a volte dimostrata efficace la terapia con foscarnet 40 mg/kg EV q 8-12 h per 10 giorni.