Nel parenchima encefalico un’infiammazione, non ben localizzata, si necrotizza e si incapsula per l’azione delle cellule gliali e dei fibroblasti. Giorni o settimane dopo, l’edema circostante l’ascesso porta a un’accresciuta pressione, con sintomi e segni simili a quelli di una neoplasia encefalica. I batteri isolati dall’ascesso sono in genere anaerobi (e quindi il materiale suppurato deve essere coltivato in condizioni di anaerobiosi) e talvolta miste, comprendendo spesso streptococchi anaerobi o batteroidi. I funghi (p. es., gli aspergilli), i protozoi (p. es., il Toxoplasma gondii) e i parassiti (p. es., i cisticerchi) possono provocare infezioni intracraniche localizzate.

Sintomi, segni e diagnosi

Cefalea, nausea, vomito, edema della papilla, sonnolenza, convulsioni, cambiamenti nella personalità e deficit neurologici focali si sviluppano nel giro di giorni o settimane. Febbre, brividi e leucocitosi possono presentarsi prima che l’infezione sia incapsulata e successivamente. L’ascesso andrà sospettato qualora vi sia stata una pregressa infezione o quando è presente un fattore di rischio.

La TAC o la RMN sono solitamente diagnostiche e la maggior parte dei pazienti è trattata senza bisogno di una diagnosi batteriologica. La PL è controindicata poiché il procedimento può determinare un’erniazione transtentoriale e i segni rilevabili nel liquor (negli ascessi non ancora rotti) sono di solito non diagnostici (v. Tab. 117-1). È possibile trovare batteri nelle colture di liquor in < 10% dei casi, prima della rottura e nel 20% dopo rottura dell’ascesso. Nella diagnosi differenziale vanno esclusi neoplasie primitive o metastatiche dell’encefalo, essudati subdurali, malattie cerebrovascolari, meningiti subacute e croniche e malattie degenerative.

Terapia

L’ascesso cerebrale non trattato è una malattia solitamente fatale. La penicillina G alla dose EV di 4 milioni U q 4 h o 6 milioni di U EV q 6 h è efficace contro gli streptococchi e la maggior parte degli anaerobi, ma non contro il Bacteroides fragilis, che richiede metronidazolo 750 mg EV q 6 h. Se si sospetta la presenza dello Staphylococcus aureus (p. es., dopo un trauma cranico, un’operazione di neurochirurgia o un’endocardite), si inizia la somministrazione di vancomicina 1 g q 12 h finché si stabilirà la sensibilità alla nafcillina (3 g q 6 h). Poiché sono state isolate di frequente le enterobacteriaceae negli ascessi cerebrali di origine otitica, in questi casi al regime terapeutico va aggiunta una cefalosporina di 3ª generazione (p. es., ceftizoxime 1,5 g q 6 h). La risposta agli antibiotici (assunti di continuo per un minimo di 4-8 sett.) può essere seguita al meglio tramite scansioni seriali TAC o RMN. Molti ascessi richiedono l’aspirazione e drenaggio (stereotassico o aperto) a seconda della localizzazione, del grado di effetto massa, della presenza di edema e della mancanza di risposta clinica rapida al trattamento medico. Tuttavia, la chirurgia non è utile negli stadi precoci di cerebrite. Quando l’aumentata pressione intracranica diventa sintomatica, essa deve essere trattata aggressivamente con iperventilazione controllata (Pa_CO2, 25-30 mm Hg), mannitolo (0,25–0,50 g/kg EV) e desametasone (4 mg EV q 4 h).