L’acuità visiva sarà valutata per ognuno dei due occhi con un’apposita tavola, oppure mediante uno schermo di Rosenbaum tenuto in mano dall’esaminatore; il paziente indosserà le proprie lenti correttive, poiché la valutazione neurologica necessita della migliore visione possibile. Si potrà ridurre il difetto di rifrazione facendo leggere il paziente attraverso un foro praticato su un cartoncino. Se non è possibile quantificare la visione con questi mezzi, ci si dovrà basare su prove descrittive dell’acuità visiva (p. es., la capacità di leggere un giornale posto a 35 cm, contare le dita o percepire la luce). Si stabilirà una condizione basale di controllo, dal momento che improvvise alterazioni dell’acuità visiva possono insorgere in alcune patologie vascolari o per lesioni comprimenti il nervo ottico.

Lo studio dei campi visivi sarà realizzato attraverso un esame comparativo: ogni occhio deve essere esaminato separatamente mentre il paziente fissa un occhio o il naso dell’esaminatore. L’esecutore porta lentamente una piccola mira (p. es., un fiammifero con la capocchia rossa) dalla periferia visiva del paziente a ognuno dei 4 quadranti visivi. La testa del paziente deve essere ruotata lontano da ogni lineamento occludente del viso (p. es., ciglia folte, un grosso naso). Un’asimmetria della percezione iniziale della mira, o un altro difetto supposto, devono indurre l’esecuzione di una perimetria quantitativa, allo scopo di ottenere una mappa più accurata dei campi visivi. Mediante il reticolo di Amsler (una griglia finemente squadrata osservata da una distanza di 35 cm), possono essere rivelati difetti dei campi visivi centrali e paracentrali.

I test mediante dischi pseudoisocromatici possono individuare la desaturazione cromatica quale segno iniziale di una patologia del nervo ottico.

L’esame dei movimenti oculari estrinseci sarà effettuato chiedendo al paziente di fissare a capo fermo il dito dell’esaminatore, mentre questi lo muove orizzontalmente, in alto, in basso e in diagonale, dall’una e dall’altra parte. Si valuteranno la finezza e l’estensione dei movimenti oculari. Un deficit oculomotorio può spesso non essere evidente; si chiederà pertanto al paziente se abbia mai avuto diplopia. Infatti, questo disturbo insorge per compromissioni, nervose o muscolari, anche minime. Se c’è diplopia nello sguardo verso una direzione, si dirà al paziente di chiudere un occhio alla volta e di riferire se scompare l’immagine periferica o l’immagine centrale. Due regole aiutano a identificare quale muscolo (o afferenza nervosa) sia colpito: la distanza tra le immagini doppie aumenta quando lo sguardo si muove nella direzione mediata dal muscolo debole e l’immagine percepita dall’occhio colpito è sempre quella periferica. Per esempio, se la distanza tra le dita raddoppia quando il dito è mosso orizzontalmente alla sinistra del paziente, sia il retto laterale sinistro che il retto mediale destro sono compromessi. Se l’immagine periferica scompare quando l’occhio sinistro è chiuso, il danno sarà a livello del retto laterale sinistro. Per diminuire la diplopia, il paziente tende a muovere il capo nella direzione del movimento dell’occhio compromesso.

Mentre si esaminano i movimenti degli occhi, l’esaminatore nota se è presente nistagmo (oscillazione rapida involontaria del globo oculare in direzione orizzontale, verticale o rotatoria). Il nistagmo durante lo sguardo laterale estremo, che si esaurisce rapidamente, è in genere fisiologico e non ha rilievo clinico. Del nistagmo persistente devono essere descritte la direzione delle componenti veloce e lenta, le loro caratteristiche (p. es., regolare, irregolare, rotatoria), nonché il grado dell’interessamento di ciascun occhio (v. anche la Tab. 178-1, Valutazione Clinica dell’udito nel Cap. 82 e nel Cap. 85).

Il nistagmo optocinetico è una reazione fisiologica durante l’osservazione di oggetti posti in movimento ripetitivo (p. es., fissare il passaggio dei pali del telegrafo dal finestrino di un’auto in movimento). Gli occhi inseguono lentamente gli oggetti in direzione del movimento (componente lenta), ma sono regolarmente interrotti da saccadi nella direzione opposta (componente veloce). Una lesione del lobo parietale (con o senza emianopsia) può interrompere le vie efferenti che vanno dalla corteccia visiva ai centri inferiori per il movimento coniugato degli occhi e abolire così il nistagmo optocinetico. La funzione è valutata mediante la rotazione di un tamburo striato o il passaggio di un tessuto a strisce (o striscia di misurazione standard) attraverso il campo visivo, verso la sede della lesione. Il nistagmo optocinetico è conservato nei casi di cecità isterica.

L’ispezione delle pupille comprende la misurazione del diametro (p. es., sono a punta di spillo in caso di emorragia pontina o per uso di oppiacei o pilocarpina), la valutazione della simmetria (p. es., si presentano dilatate in caso di compressione del 3^o nervo cranico da erniazione transtentoriale) e della regolarità dei margini (p. es., sono irregolari nel caso di pupilla di Argyll Robertson). Normalmente, le pupille si restringono prontamente e allo stesso modo, durante l’accomodazione alla luce diretta e quando viene applicata una fonte luminosa alla pupilla controlaterale (riflesso fotomotore consensuale). Se il riflesso fotomotore è diminuito in un occhio, un test, condotto con luce intermittente, distinguerà tra una lesione afferente (p. es., della retina o del nervo ottico) e una lesione efferente (p. es., del 3^o nervo o della muscolatura pupillare). Una pupilla deafferentata si restringe in modo consensuale ma non reagirà se esposta alla luce diretta, mentre si dilaterà in modo paradosso quando la luce verrà rapidamente portata dall’occhio sano a quello affetto (pupilla di Marcus Gunn). Una lesione delle fibre efferenti abolirà nell’occhio affetto la reazione sia diretta che quella consensuale, mentre l’occhio non affetto le manterrà entrambe.

Lesioni del ganglio ciliare possono provocare una pupilla tonicamente dilatata (pupilla di Adie). I riflessi diretto e consensuale alla luce sono assenti o notevolmente diminuiti. Nell’accomodamento su un punto fisso, la pupilla affetta si restringe e diventa più piccola di quella normale, impiegando inoltre maggior tempo per dilatarsi. I riflessi tendinei profondi potranno essere assenti, ma non vi sono altri segni neurologici. La maggior parte dei pazienti con pupilla di Adie è di sesso femminile, con età che varia tra i 20 e i 40 anni; l’insorgenza è in genere improvvisa. Come unici sintomi, si rilevano visione leggermente annebbiata e difficile adattamento al buio. Tale condizione patologica è permanente, ma non progressiva;

La ptosi, se presente, va quantificata misurando la distanza tra i bordi palpebrali. La ptosi è un segno della sindrome di Horner, della paresi dell’oculomotore e della miastenia grave.

Si può rilevare l’esoftalmo mediante l’ispezione degli occhi guardando il capo del paziente dall’alto.

Si valuteranno il 5^o e il 7^o nervo, evocando il riflesso corneale e notando la capacità del paziente a chiudere gli occhi; spesso il primo segno di una patologia del 7^o nervo è una diminuzione del riflesso di ammiccamento dal lato colpito.

In seguito all’abolizione del controllo esercitato dalle strutture cerebrali, nei pazienti con depressione dello stato di coscienza, la presenza del riflesso oculovestibolare indica l’integrità del tronco encefalico. Prima di eseguire una rapida rotazione del capo, dovranno essere escluse fratture cervicali. Una rapida rotazione impressa al capo del paziente evidenzia il ritardo del movimento dei globi oculari, come se vi fosse una fissazione dello sguardo (fenomeno degli occhi di bambola), con un lento ritorno alla fissità centrale al termine della rotazione. Nel test calorico, viene immessa acqua fredda (50 ml) nel canale uditivo (previa esclusione otoscopica di lesioni timpaniche); la risposta normale è rappresentata dalla deviazione coniugata degli occhi il canale uditivo irrigato. L’induzione di un nistagmo a scosse veloci, controlaterale alla deviazione, indica che il paziente è sveglio. Ambedue le manovre valutano l’integrità delle vie nervose (dal labirinto ai nuclei troncoencefalici) che controllano i movimenti degli occhi.

L’esame del fondo dell’occhio consente una diretta visualizzazione del tessuto nervoso, dal quale possono essere dedotte analoghe alterazioni nell’encefalo (p. es., arteriolite necrotizzante). Esso fornisce inoltre dati circa la progressione o la risoluzione di determinate malattie locali, sistemiche e neurologiche (p. es., ipertensione endocranica da tumore). Per esempio, la malattia cerebrovascolare si può manifestare mediante alterazioni retiniche ipertensive o con embolia delle arterie retiniche. Si ispezionano il nervo ottico, i vasi e il fondo oculare per evidenziare papilledema, atrofia del nervo ottico, malattie vascolari, retiniti e altre patologie. In genere, l’edema della papilla è segno di ipertensione endocranica ed è caratterizzato da margini sfumati, elevazione a cupola del nervo, assenza di pulsazioni venose retiniche e, occasionalmente, emorragie. Dopo un ictus acuto è necessario ispezionare i vasi retinici, in quanto possono essere frequentemente rilevati piccoli emboli. I reperti fundoscopici delle varie patologie sono descritti altrove nel Manuale.