Eziologia e fisiopatologia

L’arresto cardiaco è causato soprattutto da cause cardiache e, precisamente, da una disfunzione elettrica nell’80% dei pazienti e da un’insufficienza di pompa nel 20%. Cause ulteriori comprendono lo shock circolatorio e le anomalie della ventilazione a cui consegue una grave acidosi respiratoria (arresto cardiorespiratorio). Sebbene sia l’insufficienza cardiaca che quella respiratoria possano costituire l’evento primario, esse sono di solito strettamente correlate.

La disfunzione elettrica rappresenta il meccanismo più comune di morte improvvisa cardiaca e la fibrillazione ventricolare rappresentante l’alterazione del ritmo più frequente nell’arresto cardiaco preospedaliero (70% dei pazienti).

Nella fibrillazione ventricolare, la perdita di coordinazione nella contrazione ventricolare porta all’immediata perdita di efficienza della gittata cardiaca, con conseguente arresto circolatorio. Nonostante l’IM costituisca spesso la malattia di base che provoca la FV nell’arresto cardiaco, circa il 50% delle vittime non presenta evidenza di IMA all’ECG e alla valutazione degli enzimi cardiaci. La FV può anche seguire al peggioramento di aritmie ventricolari croniche (FV primaria), a uno shock elettrico a basso voltaggio (110-220 volt per 2-3 s), a squilibri elettrolitici (soprattutto K e Ca), a emolisi da annegamento, a un’ipotermia profonda (< 28°C [<82°F]) e a un’eccessiva stimolazione simpatica del miocardio ventricolare reso più vulnerabile da un’ipossiemia e da farmaci vasoattivi (p. es., dopamina, teofillina, adrenalina).

La tachicardia ventricolare (TV) sostenuta è una causa relativamente non comune di arresto cardiaco, ma ha una prognosi migliore in termini di successo della rianimazione e successiva sopravvivenza. Le patologie di base comprendono la coronaropatia, la cardiomiopatia, l’ipokaliemia e l’intossicazione digitalica. La torsione di punta (v. Cap. 205) è una forma particolare di TV, associata a QT lungo, che si verifica in pazienti che ricevono farmaci antiaritmici di classe I e III, antidepressivi o fenotiazine, oppure in pazienti con ipokaliemia o ipomagnesiemia.

L’asistolia è l’assenza di attività elettrica all’ECG, associata alla mancanza totale di perfusione, PA e polso. Le cause comprendono ischemia miocardica grave generalizzata, rottura della parete ventricolare e iperpolarizzazione della membrana delle cellule cardiache in corso di iperpotassiemia (K⁺ > 7 mEq/l) o ipermagnesiemia gravi.

Il termine di dissociazione elettromeccanica indica la presenza di depolarizzazioni elettriche organizzate, non accompagnate da contrazioni meccaniche. I meccanismi primari sono rottura di cuore, tamponamento cardiaco, ischemia generalizzata, IMA, trombi o tumori intracardiaci ostruttivi e insufficienza cardiaca cronica.

Lo shock circolatorio può avere molte cause, fra cui la riduzione del volume ematico circolante effettivo (p. es., ipovolemia da emorragia massiva o importanti perdite di liquidi nel 3^o compartimento [ustioni gravi, pancreatite]); la perdita del tono vasale periferico con conseguente riduzione del ritorno venoso (p. es. sepsi, anafilassi, ipotermia profonda, danno del SNC, sovradosaggio di farmaci o anestetici); l’ostacolato riempimento o svuotamento ventricolare (p. es., tamponamento cardiaco, embolia polmonare massiva, pneumotorace iperteso). Tuttavia, l’ipotensione arteriosa diastolica rappresenta il comune denominatore che porta alla compromissione del flusso arterioso coronarico, all’instabilità elettrica del miocardio e all’arresto cardiaco.

Sintomi e segni

I principali rilievi clinici nell’arresto cardiaco comprendono perdita di coscienza; respiro rapido e superficiale rapidamente seguito da apnea; ipotensione arteriosa grave con assenza di polso nelle arterie principali; assenza di toni cardiaci. Nel giro di diversi minuti, si sviluppa un’ipossia tissutale che causa danni significativi agli organi vitali.