Fisiologia

Con l’allenamento a sport di resistenza, si verifica caratteristicamente l’aumento sia dei volumi che della massa del cuore, mentre con l’allenamento a sport di forza (isometrici) si ha solo un’ipertrofia del miocardio, accompagnata dall’ipertrofia della muscolatura scheletrica. Negli atleti allenati a sport di resistenza, la dilatazione di tutte e quattro le camere cardiache e l’aumento degli spessori parietali del ventricolo sinistro aumentano la capacità eiettiva del cuore. Le dimensioni endocavitarie raramente superano i limiti superiori della norma. L’aumento della gittata cardiaca è la conseguenza del sostanziale aumento della gittata sistolica.

Nei soggetti non allenati, in risposta all’esercizio fisico la gittata cardiaca aumenta soprattutto grazie all’incremento della frequenza cardiaca. Nell’atleta allenato a prove di resistenza, la gittata cardiaca aumenta invece prevalentemente per l’incremento della gittata sistolica. Nell’atleta allenato alla resistenza, le pressioni intracardiache a riposo risultano normali e le pressioni intracardiaca, polmonare e vascolare periferica mostrano risposte normali all’esercizio. Anche il lavoro ventricolare per minuto è normale.

L’aumento della gittata cardiaca e del rilascio di O₂ ai tessuti, sia a riposo che per ogni livello di esercizio, è legato principalmente all’aumento della gittata sistolica. L’aumentato tempo di riempimento diastolico dovuto alla bradicardia incrementa ulteriormente la gittata sistolica e il flusso coronarico, che è prevalentemente diastolico. Negli atleti allenati a prove di resistenza sono anche aumentate l’emoglobina totale e la volemia, con ulteriore incremento del trasporto di O₂. La frequenza cardiaca, sia a riposo che per ogni livello di esercizio submassimale, si riduce progressivamente con l’allenamento, soprattutto per aumento del tono vagale. Tuttavia, hanno un ruolo anche la riduzione dell’attività simpatica e probabilmente altri fattori che riducono la frequenza intrinseca del nodo del seno, indipendentemente dal sistema nervoso vegetativo. Malgrado l’aumento del lavoro sistolico ventricolare sinistro dovuto all’aumento del volume ventricolare, è predominante l’effetto di risparmio di O₂ dovuto alla bradicardia, cosicché la domanda miocardica di O₂ per gli stessi livelli di lavoro esterno assoluto risulta ridotta. L’ingrandimento del cuore e la bradicardia regrediscono caratteristicamente quando l’allenamento viene interrotto.

Sintomi e segni

È caratteristica la bradicardia sinusale, spesso con aritmia sinusale od occasionalmente con "wandering pacemaker". Fino a 1/3 degli atleti possono essere portatori di un blocco atrioventricolare di primo grado. Un blocco atrioventricolare di II grado di tipo 1 (blocco di Wenckebach), occasionalmente presente a riposo, regredisce caratteristicamente con lo sforzo. In atleti allenati, possono talora essere rilevati un ritmo atriale ectopico o un ritmo giunzionale. Le aritmie sono tipicamente asintomatiche e si riducono o scompaiono di solito quando la frequenza cardiaca aumenta con l’esercizio. Il voltaggio del QRS e dell’onda T risultano aumentati, spesso con un’onda U prominente, probabilmente legata alla bradicardia. Sono comuni alterazioni della ripolarizzazione (ST-T), che spesso si normalizzano con la tachicardia sinusale indotta dall’esercizio.

La PA sistemica differisce di poco tra gli atleti allenati a sport di resistenza e le persone normali non allenate. I polsi carotidei sono iperdinamici. L’impulso ventricolare sinistro è spostato, ingrandito e di tipo iperdinamico. È frequentemente presente un terzo tono (dovuto al riempimento ventricolare rapido protodiastolico); è meno comune un quarto tono (più facilmente udibile con l’aumento del tempo di riempimento diastolico e un torace sottile). Un soffio sistolico eiettivo sul margine sinistro dello sterno (che probabilmente riflette il flusso non laminare attraverso le valvole aortica e polmonare, secondario all’aumento della gittata sistolica) spesso diminuisce d’intensità al passaggio dalla posizione supina a quella ortostatica. Alla rx del torace l’ombra cardiaca risulta ingrandita e globosa; alla fluoroscopia risultano evidenti e vivaci le pulsazioni del cuore. All’ecocardiografia, le dimensioni endocavitarie atriali e ventricolari e lo spessore delle pareti del ventricolo sinistro risultano aumentati.

L’entità della bradicardia, l’aumento delle dimensioni cardiache e le alterazioni ECG non sono direttamente correlati con il livello di allenamento e con la funzione del sistema cardiovascolare. Non esistono prove che l’attività fisica, per quanto intensa, sia dannosa per la funzione cardiovascolare di una persona con cuore normale o predisponga a una malattia cardiovascolare più tardi nel corso della vita. Comunque, la morte improvvisa, sia a riposo che sotto sforzo, è un evento che talora si verifica in giovani atleti apparentemente sani, probabilmente legata ad aritmie cardiache; di solito, una cardiopatia passata inosservata è alla base di tali eventi. Sebbene l’aumento del periodo refrattario ventricolare che si ha con la bradicardia teoricamente favorisca la comparsa di ritmi ectopici ventricolari, la morte improvvisa da aritmie negli atleti è il più delle volte legata a cardiopatia aterosclerotica coronarica, a miocardiopatia ipertrofica, a miocardite o ad alterazioni congenite delle coronarie o dell’aorta non rilevate in precedenza.