La filariasi coinvolge il sistema linfatico la cui ostruzione produce chiluria ed elefantiasi cronica che può interessare lo scroto e le gambe. Esiste un’associazione nota tra loiasi (infezione da Loa loa) e oncocerchiasi (infezione da Onchocerca volvulus) e forme di glomerulonefrite membranosa e membranoproliferativa. Una relazione causale non si è stabilita poiché frequentemente coesistono infezioni come la malaria. Per la diagnosi e la terapia, v. Infezioni da Nematodi nel Cap. 161.

La tricomoniasi è una causa frequente di vaginite nelle donne e può causare uretrite e prostatite negli uomini. Diagnosi e terapia sono trattate nei Cap. 164 e 238.

La leishmaniosi viscerale (kala-azar) può causare una nefropatia clinica manifestata da microematuria e lieve proteinuria. La biopsia renale rivela malattia glomerulare con aumento delle cellule mesangiali e della matrice e depositi elettron densi. Una relazione causale tra nefropatia, ematuria e proteinuria e leishmaniosi è incerta poiché molti pazienti hanno anche una grave malnutrizione e infezioni intercorrenti. Per la diagnosi e la terapia della leishmaniosi, v. Cap. 161.

La malaria causa vari disturbi renali. Nell’infezione da Plasmodium falciparum, la manifestazione renale più frequente (in circa l’1% dei pazienti) è l’insufficienza renale acuta associata a necrosi tubulare acuta da emolisi intravascolare o massiccia parassitemia. Si possono riscontrare lesioni glomerulari transitorie, lieve proteinuria e microematuria, mentre di solito sono assenti ipertensione ed edema. Le lesioni istologiche assomigliano a quelle delle altre malattie da immunocomplessi. Molti pazienti guariscono 4-6 sett. dopo la terapia antimalarica; la sindrome nefrosica e l’insufficienza renale progressiva sono rare.

La nefropatia da malaria quartana (causata da P. malariae) si verifica principalmente nei bambini e nei giovani adulti e si presenta di solito con sindrome nefrosica. Negli adolescenti e negli adulti, è comune l’insufficienza renale con sindrome nefrosica. I reperti istologici sono caratteristici di glomerulonefrite da immunocomplessi. La remissione spontanea di una sindrome nefrosica stabilizzata da malaria quartana è molto rara. L’insufficienza renale è progressiva e conduce all’uremia in circa 3-5 anni. La terapia antimalarica o corticosteroidea induce una remissione o una lenta progressione dell’insufficienza renale soltanto in pazienti con glomerulopatia lieve.

La schistosomiasi causa lesioni urinarie che coinvolgono la vescica, gli ureteri distali e le vescicole seminali e frequentemente i deferenti, la prostata, la vagina e gli annessi ovarici. Queste manifestazioni si verificano in circa il 2-5% dei pazienti nei 3 mesi dopo l’infezione iniziale. I sintomi sono la pollachiuria e, talvolta, la disuria. La diagnosi viene posta con il ritrovamento di uova nelle urine. In questo stadio, le alterazioni urinarie sono completamente reversibili con la terapia. Le sequele croniche si presentano come sindromi renali e del tratto urinario. L’ostruzione ureterale è il più comune problema urologico e, se di grado grave, è associata a nefropatia ostruttiva. Tuttavia molti sintomi urinari sono causati dalle lesioni vescicali ulcerative e fibrosanti, e dal carcinoma. Una complicanza comune, il RVU transitorio, si può verificare durante la fase di attività della malattia e con infezione batterica secondaria da lieve a grave. Come nelle altre IVU croniche, si verifica urolitiasi, particolarmente con le infezioni da Proteus.

I reperti clinici nelle infezioni da S. mansoni comprendono proteinuria da moderata fino a un range nefrosico, ematuria e cilindri ematici. La malattia glomerulare associata a schistosomiasi è di solito descritta come proliferativa, con una scarsa espansione del mesangio, ma con occasionale ispessimento della membrana basale glomerulare. L’immunofluorescenza mostra depositi mesangiali contenenti immunocomplessi. Le più comuni lesioni istopatologiche sono quella membranoproliferativa e la sclerosi focale segmentaria. La gravità della malattia e l’evoluzione sono correlate alla presenza di fibrosi epatica, forse dovuta a un aumentato carico di antigeni schistosomiali presenti nella circolazione sistemica. In alcune aree endemiche di schistosomiasi, l’incidenza riportata dei casi di amiloidosi renale è circa 3 volte quella dei controlli. La presentazione clinica abituale è quella della sindrome nefrosica e la biopsia renale dimostra la sovrapposizione delle lesioni istopatologiche dell’amiloidosi e della glomerulopatia schistosomiale. Una forma occulta di glomerulopatia si verifica con S. haematobium.