Eziologia e istopatologia

La nefroangiosclerosi si verifica con l’invecchiamento ma è esacerbata dall’ipertensione cronica. L’incidenza complessiva della malattia renale progressiva in pazienti con ipertensione cronica è bassa. Molti dei pazienti affetti hanno una lieve ipertensione. Tuttavia, tre fattori aumentano il rischio di sviluppare nefroangiosclerosi: razza nera, ipertensione moderata-grave e altra malattia renale sottostante (p. es., nefropatia diabetica).

Due processi contribuiscono alla formazione delle lesioni vascolari nell’ipertensione cronica: l’ipertrofia della media e l’ispessimento intimale fibroblastico che causa restringimento del lume; successivamente materiale simil ialino (costituenti delle proteine plasmatiche) viene deposto nella parete arteriolare danneggiata e quindi più permeabile. Le alterazioni più comuni e specifiche sono un grave coinvolgimento delle arteriole afferenti con ialinizzazione, degenerazione della lamina elastica interna e delle membrane basali, e la necrosi fibrinoide dell’intero vaso. La lamina elastica interna è di solito logorata e può essere duplicata.

I glomeruli possono mostrare una sclerosi focale totale e focale segmentaria. La sclerosi focale totale è dovuta al danno ischemico e alla perdita della funzionalità dei nefroni, mentre la sclerosi focale segmentaria è dovuta a un ingrandimento che è probabilmente una risposta di compensazione alla perdita di nefroni. Il coinvolgimento vascolare e glomerulare è associato a una nefrite interstiziale spesso grave, probabilmente legata all’ischemia e con un processo immunologico attivo che può essere causato da alterazioni nell’espressione degli antigeni sulla superficie delle cellule epiteliali tubulari.

Esami di laboratorio

I pazienti possono mostrare un lento progressivo rialzo dell’azotemia e della creatininemia. L’iperuricemia (indipendente dalla terapia diuretica), un reperto relativamente precoce, probabilmente riflette il ridotto flusso ematico provocato dalla vasculopatia. L’esame chimico delle urine generalmente rivela scarse cellule o cilindri. L’escrezione delle proteine è di solito < 1 g/die ma è talvolta in un range nefrosico. I pazienti con marcata proteinuria frequentemente hanno una nefropatia vascolare sovrapposta.

Diagnosi

La diagnosi è suggerita dalle caratteristiche cliniche dell’ipertensione cronica di solito accompagnata da retinopatia, ipertrofia del ventricolo sinistro, urine relativamente normali all’esame chimico, reni piccoli e insufficienza renale lentamente progressiva con aumento della proteinuria (tipicamente non nefrosica). Diverse condizioni escludono altre possibili diagnosi: l’ipertensione precede la proteinuria o l’insufficienza renale e non è evidente nessun’altra causa di malattia renale. La biopsia renale aiuta a stabilire una diagnosi corretta, ma è raramente necessaria.

Prognosi e terapia

Sebbene la nefroangiosclerosi benigna è una delle diagnosi più comuni nei pazienti con insufficienza renale terminale, in assenza di fattori di rischio la velocità di progressione è generalmente lenta; soltanto pochi pazienti con ipertensione idiopatica primitiva sviluppano una nefropatia progressiva. Tuttavia, così tanti pazienti soffrono di ipertensione cronica che i pochi a rischio di insufficienza renale costituiscono un gran numero di quelli che evolveranno verso l’uremia. L’insufficienza renale progressiva è direttamente correlata alla gravità dell’ipertensione e all’adeguatezza del suo controllo.

Pazienti con glomerulopatie primitive hanno una sopravvivenza migliore di quelli con insufficienza renale terminale. La prognosi peggiore nei pazienti uremici (anche nei diabetici) riflette ampiamente le vasculopatie extrarenali associate.

La cura dell’ipertensione per ottenere una PA diastolica < 90 mm Hg di solito previene un danno renale continuativo e gli ACE-inibitori possono essere più protettivi di altri farmaci antiipertensivi.