19. PEDIATRIA 260. PATOLOGIA DEL NEONATO E DEL LATTANTEIL NEONATO PICCOLO PER L’ETA' GESTAZIONALE (Dismaturità; ritardo di accrescimento intrauterino) Ogni bambino il cui peso è inferiore al 10 o percentile per l’età gestazionale.Sommario: Eziologia e segni Un bambino può essere piccolo alla nascita a causa di fattori genetici. I fattori non genetici che possono ritardare l’accrescimento intrauterino, solitamente, non sono presenti prima delle 32-34 sett. di gestazione e comprendono l’insufficienza placentare, che spesso dipende da malattie materne dei piccoli vasi (come la preeclampsia, l’ipertensione arteriosa primitiva, le malattie renali o un diabete che data da molto tempo); l’involuzione placentare che si accompagna alla postmaturità e agenti infettivi come il citomegalovirus, il virus della rosolia o il Toxoplasma gondii. Un bambino può anche essere piccolo per l’età gestazionale (Small for Gestational Age, SGA) se la madre è dedita alla droga o all’alcol o, in grado minore, se ha fumato durante la gravidanza. Nonostante il loro peso, gli SGA hanno caratteristiche fisiche e comportamentali simili ai bambini di peso normale , della stessa età gestazionale. Quindi, un bambino di 1,4 kg, nato tra le 37 e le 42 sett. di gestazione, può avere la cute, le cartilagini dell’orecchio esterno, le pieghe plantari, lo sviluppo genitale, lo sviluppo neurologico, la vigilanza, l’attività spontanea e l’interesse per il cibo a pari a un bambino nato a termine. Se il ritardo di crescita è dovuto a una insufficienza placentare e, quindi, malnutrizione, l’accrescimento del cervello e delle ossa lunghe viene relativamente risparmiato; il peso del bambino viene coinvolto in misura maggiore, con risparmio della circonferenza cranica e dell’altezza (ritardo di crescita asimmetrico). Al contrario, molti difetti genetici e infezioni congenite portano a un ritardo di crescita simmetrico, in cui altezza, peso e circonferenza cranica sono colpiti circa in egual misura. Se il ritardo di crescita intrauterino è stato causato da malnutrizione placentare cronica, i bambini SGA possono presentare un considerevole "recupero" dell’accrescimento dopo il parto, se supportati da un’adeguata nutrizione.
Complicanze Nonostante il loro peso, i neonati a termine SGA non presentano le complicanze relative all’immaturità d’organo che presentano i neonati prematuri. Essi sono, tuttavia, a rischio di asfissia perinatale, aspirazione di meconio e ipoglicemia. Asfissia perinatale: se il ritardo di accrescimento intrauterino è dovuto a una insufficienza placentare (con perfusione placentare appena adeguata), il bambino è a grave rischio di asfissia durante il travaglio e il parto, poiché ogni contrazione uterina rallenta o interrompe la perfusione placentare a causa della compressione delle arterie spirali. Per questa ragione, quando si sospetta una insufficienza placentare, si deve valutare la condizione del feto prima del travaglio e monitorare continuamente la frequenza cardiaca durante il travaglio. Se viene diagnosticata una sofferenza fetale, è indicato un parto rapido, spesso mediante taglio cesareo. Il bambino SGA che ha avuto asfissia presenta alla nascita un basso indice di Apgar e acidosi mista. Inalazione di meconio: durante l’asfissia perinatale, i bambini SGA, specialmente quelli post- termine (v. sopra) possono emettere meconio nel liquido amniotico e iniziare profondi movimenti di gasping. La conseguente aspirazione di meconio può, verosimilmente, indurre dopo il parto la sindrome da aspirazione di meconio (spesso più grave nei neonati con ritardo di crescita o post- termine, poiché il meconio è contenuto in un minore volume di liquido amniotico; v. più avanti in Patologia respiratoria). Ipoglicemia: i neonati SGA sono predisposti all’ipoglicemia nelle prime ore e nei primi giorni di vita a causa della mancanza di adeguate riserve di glicogeno (v. più avanti in Patologia metabolica nel neonato). Policitemia: i feti SGA possono essere sottoposti a una lieve ipossia cronica, legata all’insufficienza placentare. La secrezione di eritropoietina è aumentata e ciò porta a un aumentato tasso di produzione eritrocitaria. Il bambino con policitemia alla nascita appare rubizzo e può essere tachipnoico o soporoso.
Prognosi L’asfissia perinatale rappresenta la più grave complicanza potenziale per i neonati che sono SGA a causa dell’insufficienza placentare e la prognosi neurologica è per questi bambini abbastanza buona se si riesce a evitarla. I neonati che sono SGA, a causa di fattori genetici, infezioni congenite o assunzione materna di farmaci, spesso hanno una prognosi peggiore, che dipende dalla diagnosi specifica.
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