19. PEDIATRIA 273. STRABISMO(Eterotropia) Deviazione di un occhio dal parallelismo con l’altro. (Le patologie dell’occhio sono trattate anche nella sezione 8; nel Cap. 178; e come Malformazioni congenite dell’occhio nel Cap. 261.) Sommario: Eziologia e sintomi Lo strabismo paralitico (non concomitante) è causato dalla paralisi di uno o più muscoli oculari; può essere causato da una lesione specifica del nervo oculomotore. Il movimento oculare è limitato e la diplopia aumenta nei campi d’azione dei muscoli paralizzati (v. anche il Cap. 178). La diplopia non è presente se la paralisi è congenita, poiché si verifica soppressione della visione nell’occhio deviato. Lo strabismo non paralitico (concomitante) in genere è la conseguenza di una diversità nel tono dei muscoli dei 2 occhi per un’anomalia a livello sopranucleare nel SNC. Può essere convergente (esotropia), divergente (exotropia) o verticale (ipertropia o ipotropia). La deviazione dal parallelismo non varia con i movimenti oculari e la funzione dei singoli muscoli è generalmente intatta, a meno che non si verifichi un’iperfunzione secondaria. La foria (strabismo latente) non è paralitica; lo squilibrio muscolare è mascherato dalla tendenza del SNC a fondere le immagini percepite da ciascun occhio. Può presentarsi come esoforia, exoforia, ipoforia o iperforia. La foria, a meno che non sia grave, raramente causa sintomi e si evidenzia soltanto quando il SNC non può mantenere costantemente la fusione. Il mancato uso di un occhio, come nel caso di un grave vizio di refrazione o di riduzione patologica della vista, può provocare uno strabismo. L’ambliopia (ridotta acuità visiva dovuta a una deprivazione visiva in età infantile) può verificarsi in caso di strabismo, in genere causata dalla soppressione corticale dell’immagine percepita dall’occhio deviato, per evitare la confusione e la diplopia.
Diagnosi Poiché lo strabismo può conseguire a una grave malattia oculare o neurologica, si devono esaminare gli occhi (compresi le cornee, i cristallini, le retine e i nervi ottici) e lo stato neurologico del paziente, indipendentemente dall’età. La deviazione oculare, se costante, deve essere studiata fin dalla nascita, se intermittente dall’età di 6 mesi. Lo strabismo non deve essere ignorato sulla base dell’ipotesi che esso migliorerà con la crescita, dato che una grave alterazione può essere misconosciuta. Si chiede al paziente di fissare una matita o una torcia elettrica collocata sulla fronte dell’esaminatore. Scoprendo e coprendo alternativamente un occhio, l’esaminatore può osservare una deviazione della posizione dell’occhio che viene scoperto quando lo sguardo di quest’occhio fissa l’oggetto. Nella exotropia, l’occhio che era coperto devia verso l’interno per fissare; nell’esotropia, l’occhio devia verso l’esterno per fissare. La tropia può essere quantificata usando una lente prismatica posizionata in modo che l’occhio deviato non debba effettuare movimenti per fissare. Il potere della lente (in diottrie) usata per compensare la deviazione misura la tropia.
Terapia Se lo strabismo e la conseguente ambliopia non vengono trattati prima dei 4-6 anni di età la perdita della vista può essere permanente. Deve essere trattata la causa che è alla base dello strabismo, se è possibile. Se il responsabile è lo squilibrio muscolare, lo strabismo deve essere trattato precocemente con occhiali correttivi o lenti a contatto, miotici (p. es. ecotiofato ioduro 0,03% bid), educazione ortottica (p. es. esercizi dell’occhio), tossina botulinica oppure ripristinando chirurgicamente l’equilibrio muscolare. Il trattamento precoce dell’ambliopia con l’occlusione dell’occhio normale è la base del trattamento di tutte le cause e può comportare un miglioramento della vista, conducendo a una migliore prognosi per lo sviluppo della visione binoculare e una maggiore stabilità se viene praticato un intervento chirurgico. Alcuni strumenti che modificano la visione (p. es., occhiali, lenti a contatto) possono essere utilizzati in aggiunta all’occlusione per condizioni come la cataratta congenita (v. Cap. 261).
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