Un'iperfosfatemia può anche verificarsi come risultato di un movimento transcellulare del PO₄ verso lo spazio extracellulare. Ciò si verifica con maggior frequenza nella chetoacidosi diabetica (nonostante la deplezione corporea totale di PO₄), nei traumi da schiacciamento e nella rabdomiolisi non traumatica, così come nelle infezioni sistemiche e nella sindrome da lisi tumorale. L'iperfosfatemia svolge inoltre un ruolo decisivo nello sviluppo dell'iperparatiroidismo secondario e dell'osteodistrofia renale nei pazienti sottoposti a dialisi cronica.

Sintomi, segni e diagnosi

La maggioranza dei pazienti con iperfosfatemia è asintomatica, sebbene possano presentarsi sintomi di ipocalcemia, compresa la tetania, nel caso in cui essa sia contemporaneamente presente. Le calcificazioni dei tessuti molli sono comuni nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica, specialmente se il prodotto delle concentrazioni plasmatiche del Ca e del PO₄ si mantiene superiore a 70 (in mEq/l) per un tempo prolungato.

Terapia

Il cardine del trattamento dell'iperfosfatemia nei pazienti con insufficienza renale cronica consiste nella riduzione dell'apporto di PO₄. Ciò si ottiene solitamente evitando gli alimenti ad alto contenuto di PO₄ e assumendo insieme ai pasti antiacidi che legano il fosfato. In passato, ai pazienti dializzati venivano frequentemente prescritti grandi quantitativi di antiacidi contenenti alluminio da assumere con i pasti proprio per questo scopo. In conseguenza delle preoccupazioni sull'insorgenza di osteomalacia da alluminio, il carbonato di calcio ha sostituito altri composti come chelante di prima scelta del PO₄.

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