Introduzione
Sintomi, segni e diagnosi
Profilassi e terapia

Le cause comprendono i farmaci (specialmente i FANS, cioè i farmaci antiinfiammatori non steroidei), l'alcol e gli stress acuti, che si verificano, per esempio, nei pazienti gravemente ammalati. Le cause meno comuni includono le radiazioni, le infezioni virali (p. es., citomegalovirus), le lesioni vascolari e i traumi diretti (p. es., sondini nasogastrici).

Endoscopicamente, le lesioni superficiali appaiono come lesioni puntiformi della mucosa che non penetrano negli strati più profondi della parete gastrica. Sono frequentemente accompagnate da un'emorragia di grado variabile (di solito, petecchie sottomucose).

La gastrite acuta da stress è una forma di gastrite erosiva dei pazienti gravemente ammalati che hanno un'aumentata percentuale di emorragie GI superiori derivanti da lesioni mucose dello stomaco e del duodeno. I fattori di rischio comprendono le ustioni gravi, i traumi del SNC, la sepsi, lo shock, l'insufficienza respiratoria con ventilazione meccanica, l'insufficienza epatica e renale e la disfunzione multiorgano. Altri fattori predittivi di gastrite acuta da stress comprendono la durata della permanenza nell'UTI e la durata del digiuno. In genere, più il paziente è gravemente ammalato, maggiore è il rischio di un'importante emorragia.

La patogenesi della gastrite acuta da stress include probabilmente una riduzione delle reazioni di difesa della mucosa in un paziente gravemente ammalato. L'ipoperfusione della mucosa GI con un possibile aumento della secrezione di acido (p. es., negli ustionati, nei traumi del SNC o nella sepsi) provoca un'infiammazione della mucosa e la sua ulcerazione.

Sintomi, segni e diagnosi

Tipicamente, il paziente sta troppo male per lamentarsi di un'evidente sintomatologia gastrica, che (se presente) è di solito lieve e aspecifica. Il primo segno chiaro può essere dato dalla presenza di sangue nell'aspirato nasogastrico, solitamente entro 2-5 giorni dall'importante stress iniziale.

Profilassi e terapia

In caso di un sanguinamento massivo (in circa il 2% dei pazienti in UTI), la percentuale di mortalità riportata è > 60%. La trasfusione di molte unità di sangue può alterare ancora di più l'emostasi. Sono state usate numerose terapie mediche e chirurgiche (p. es., i farmaci antisecretori, i vasocostrittori; le procedure angiografiche come l'embolizzazione arteriosa; la coagulazione endoscopica), ma poche hanno migliorato l'esito della malattia. Il sanguinamento continuo è frequente, a meno che non si esegua una gastrectomia totale, con una mortalità operatoria che è uguale a quella che si osserva dopo il solo trattamento medico.

Per queste ragioni, l'identificazione dei pazienti a rischio e la prevenzione del sanguinamento sono essenziali. L'alimentazione enterale precoce è stata invocata come un mezzo per ridurre l'incidenza del sanguinamento in questi pazienti. Sebbene la maggior parte degli esperti creda che il sanguinamento possa essere prevenuto con l'infusione EV di H_2-antagonisti, di antiacidi o di entrambi (v. Terapia in Malattia peptica ulcerosa, oltre), alcuni dubitano del valore di questi trattamenti. Nelle UTI si usa somministrare ai pazienti a rischio H_2-antagonisti EV o antiacidi PO, per alzare il pH intragastrico fino a > 4,0. Tuttavia, la neutralizzazione del pH gastrico nei pazienti gravemente ammalati può causare un aumento della crescita batterica nel tratto GI superiore e nell'orofaringe, portando a una maggiore incidenza di polmoniti nosocomiali, particolarmente nei pazienti ventilati. I dati su questo argomento sono controversi e sono necessari ulteriori studi.

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