5. MALATTIE MUSCOLOSCHELETRICHE DEL TESSUTO CONNETTIVO 52. OSTEOARTROSI E ARTROPATIA NEUROGENAARTROPATIA NEUROGENA Artropatia rapidamente distruttiva, di varia eziologia, dovuta alla compromissione della sensibilità dolorifica e propriocettiva. Sommario:
Patogenesi ed eziologia La perdita della percezione del dolore profondo e della propriocezione influisce negativamente sui normali riflessi, facendo passare spesso inosservati traumi (particolarmente episodi traumatici minori) e piccole fratture periarticolari. Così, una vasodilatazione riflessa in grado di incrementare il flusso ematico nell'osso, può provocare riassorbimento osseo con conseguenti fratture, danno articolare e successiva riparazione. La Tab. 52-1 elenca le condizioni associate con l'artropatia neurogena. La progressione della malattia è accelerata dall'ipotonia muscolare, dalla lassità legamentosa e dalla distensione della capsula articolare da parte di un versamento e talora da cristalli di calcio pirofosfato o di apatite.
Sintomi, segni e diagnosi Nei primi stadi, la malattia viene spesso scambiata per osteoartrosi (OA). Sono generalmente presenti dolore, versamenti abbondanti, spesso emorragici, sublussazioni e instabilità articolare. Talvolta, in questo stadio, si verifica una lussazione articolare acuta. L'artropatia neurogena progredisce più rapidamente dell'OA. L'artropatia può non svilupparsi per lungo tempo dall'esordio delle manifestazioni neurologiche, ma può progredire rapidamente e portare, in alcuni mesi, alla completa compromissione dell'articolazione. Nell'artropatia neurogena pienamente sviluppata, possono predominare le alterazioni ipertrofiche, quelle distruttive o entrambe. Il dolore è spesso assente o meno acuto rispetto a quello che ci si aspetterebbe dall'entità del danno articolare; il dolore può essere intenso se la malattia ha progredito rapidamente e se si sono verificate fratture periarticolari o ematomi da tensione. L'articolazione è gonfia per la presenza di calli ossei o di versamenti sinoviali massivi. Si instaurano deformazioni dovute a fratture con spostamento, a lussazioni dopo la distruzione delle superfici articolari, a lassità legamentosa e a ipotonia muscolare. Le fratture e la metaplasia ossea determinano la formazione di numerosi corpi mobili intrarticolari (frammenti cartilaginei o ossei) che producono un aspro rumore di crepitazione, spesso avvertibile e generalmente più fastidioso per chi osserva che non per il paziente. L'articolazione può sembrare "un sacco di ossa". Può essere interessata la maggior parte delle articolazioni, ma il ginocchio è leso con una frequenza uguale alla somma della frequenza di tutte le altre articolazioni. La distribuzione dipende in gran parte dalla malattia di base. Così, la tabe dorsale colpisce il ginocchio e l'anca e il diabete mellito il piede. La siringomielia colpisce più frequentemente le articolazioni degli arti superiori, specialmente il gomito e la spalla. Di solito viene interessata soltanto un'articolazione e comunque non più di due o tre (tranne che per le articolazioni più piccole del piede), con distribuzione asimmetrica. La diagnosi va sospettata nei pazienti con disturbi neurologici che sviluppano un'artropatia distruttiva e relativamente poco dolorosa, generalmente dopo vari anni dall'esordio della malattia neurologica di base. L'esame radiografico mostra un'articolazione gonfia con versamento e una sublussazione delle superfici articolari. La sclerosi delle epifisi, abitualmente presente, può mancare nelle fasi avanzate o rapidamente distruttive della malattia. Le ossa risultano deformate e generalmente sono ben evidenti neoformazioni ossee adiacenti la corticale, che originano all'interno della capsula articolare e che spesso si estendono per tutta la lunghezza di un osso lungo. Raramente si verificano calcificazione e ossificazione a carico dei tessuti molli. Questo, tuttavia, può essere un reperto transitorio e anche l'estensiva calcificazione dei tessuti molli può scomparire nei successivi esami radiologici. Osteofiti grandi e di forma bizzarra possono essere osservati ai margini articolari; questi possono staccarsi generando numerosi corpi mobili intrarticolari che sono caratteristici di tale patologia. Sono di frequente riscontro i segni rx dell'interessamento del rachide (osteofiti caratteristici a forma di "becco di pappagallo"), anche in assenza di qualsiasi manifestazione clinica patologica a carico di tale distretto. Le complicanze comprendono l'artrite settica e fenomeni compressivi a carico delle strutture adiacenti (p. es. vasi sanguigni, nervi o midollo spinale). I segni locali sono di difficile interpretazione, ma le manifestazioni sistemiche (p. es., il malessere e la febbre) indicano che si deve procedere a un'aspirazione del liquido sinoviale e a un esame colturale.
Profilassi e terapia La prevenzione dell'insorgenza dell'artropatia è possibile in un paziente ad alto rischio (p. es., casi di tabe grave). La diagnosi precoce e l'immobilizzazione di una frattura, spesso non dolente (con splint, stivali speciali o calibri), possono bloccare l'evoluzione di un'artropatia neurogena. L'artrodesi, effettuata utilizzando una sintesi endomidollare, che è una tecnica di compressione interna e un innesto osseo adeguato, può avere successo in alcuni pazienti con un'articolazione molto compromessa. Quando la malattia non è progressiva, si possono ottenere buoni risultati con la sostituzione protesica di anca e ginocchio. Tuttavia, la lussazione e l'allentamento della protesi costituisce un grave rischio. Il trattamento della malattia neurologica di base può rallentare la progressione dell'artropatia e fare parzialmente regredire il processo distruttivo articolare, se questo è ancora nelle fasi iniziali.
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