16. MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE 204. SHOCKAbbreviazioni utilizzate in questo capitolo
ARITMIE A QRS LARGO BATTITI ECTOPICI VENTRICOLARI (Battiti prematuri ventricolari; contrazioni premature ventricolari) Battiti prematuri dovuti a un focus elettrico anomalo nel ventricolo. Sommario: I BEV (v. Fig. 205-15) possono causare sintomi o essere del tutto silenti e possono avere o no significato prognostico. Sebbene i BEV fossero una volta considerati sempre patologici, studi eseguiti mediante registrazioni ECG-24 h hanno documentato la loro presenza in persone apparentemente normali.
Sintomi e segni A meno che non siano estremamente frequenti, i BEV isolati causano poche alterazioni emodinamiche e sono solitamente asintomatici. I BEV sintomatici sono comunemente percepiti come un battito mancante, sebbene ciò sia probabilmente più in rapporto al successivo battito sinusale, più forte, che al BEV stesso.
Prognosi e terapia Non c’è evidenza che i BEV, quale che sia la loro frequenza, abbiano un significato prognostico in assenza di una cardiopatia di base. Tuttavia, i BEV hanno valore prognostico quando complicano la stenosi aortica, lo scompenso cardiaco e il decorso post-IMA tardivo (> 2 giorni). Le implicazioni prognostiche dipendono dalla frequenza dei BEV: nel post-IMA è stata individuata una soglia di > 10 /h; soglie simili esistono probabilmente in altri contesti clinici. Ciononostante, nessuno studio ha dimostrato un beneficio dalla soppressione dei BEV, qualunque sia la patologia a cui i BEV sono associati. Nel post-IMA, la mortalità è in genere più elevata nei soggetti trattati con farmaci antiaritmici rispetto a quelli trattati con placebo (specie con il farmaco di classe Ic flecainide). La prognosi per i pazienti ad alto rischio post-IMA, individuati sulla base del rilievo di BEV molto frequenti, può essere migliorata mediante i b-bloccanti o con interventi terapeutici mirati a correggere la coronaropatia di base (angioplastica, bypass coronarico), piuttosto che mediante farmaci antiaritmici di classe I.I BEV che complicano la fase acuta dell’IMA erano considerati premonitori di FV. Tuttavia, i BEV con fenomeno R-su-T che si verificano quasi esclusivamente entro le prime 6 h di un IMA sono correlati alla FV solo cronologicamente; non sono predittivi, né è rilevabile un nesso di causalità. Di conseguenza, trattare selettivamente i BEV nelle fasi precoci dell’IMA non ha un razionale e può aumentare il rischio di bradiaritmie. I pazienti con BEV associati a uno stato ansioso, a stress, alcol o caffeina (bevande a base di cola, caffè, tè, prodotti contro il raffreddore) possono rispondere all’eliminazione della causa scatenante e alla rassicurazione. La terapia antiaritmica deve essere prescritta solo se i sintomi sono insopportabili, con particolare attenzione agli effetti collaterali pericolosi. Salvo controidicazioni, i b-bloccanti devono essere provati in tutti i pazienti che necessitano di terapia. Una registrazione delle 24 h che documenti una correlazione positiva tra frequenza cardiaca e BEV permette di individuare i pazienti che più probabilmente trarranno beneficio dai b-bloccanti, ma non è abbastanza specifica per escludere gli altri pazienti da un tentativo di terapia con tali farmaci. Successivamente, in ordine decrescente di preferenza, ci sono la mexiletina e la disopiramide. Tocainide, chinidina, procainamide e amiodarone hanno una notevole tossicità a lungo termine e non sono in genere appropriati. La flecainide risulta molto efficace nel sopprimere i BEV, ma è stato dimostrato che peggiora la sopravvivenza nei pazienti post-IMA in cui i BEV sono solitamente asintomatici. Il suo ruolo nei pazienti con BEV sintomatici è in corso di valutazione.
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