6. MALATTIE DELL'APPARATO RESPIRATORIO 66. INSUFFICIENZA RESPIRATORIAAlterazioni dello scambio dei gas tra aria ambiente e circolazione sanguigna, che si verificano negli scambi gassosi intrapolmonari o nello spostamento dei gas dentro e fuori i polmoni. Sommario: Negli scambi gassosi intrapolmonari, l'O2 è trasferito al sangue arterioso (ossigenazione) mentre la CO2 ne viene eliminata. Le turbe degli scambi gassosi intrapolmonari in genere causano soprattutto ipossiemia, perché la capacità di diffusione della CO2 è molto maggiore di quella dell'O2 e perché le zone di ipoventilazione regionale (inadeguata ventilazione alveolare) con scarsa rimozione della CO2 possono essere compensate da un aumento della ventilazione delle unità polmonari normali. Il meccanismo del passaggio dei gas dentro e fuori dei polmoni può essere inadeguato (ipoventilazione globale o generalizzata), producendo soprattutto ipercapnia, sebbene si verifichi anche ipossiemia. Molti processi patologici possono compromettere contemporaneamente entrambe queste funzioni, ma più comunemente si verificano compromissioni selettive o sproporzionate dell'una o dell'altra.
Ipossiemia I seguenti meccanismi possono agire da soli o in associazione nel causare l'ipossiemia arteriosa: Una riduzione della pressione parziale di O2 inspirato (PiO2) si verifica ad alta quota (come conseguenza della riduzione della pressione barometrica), durante l'inalazione di gas tossici e in prossimità di incendi che consumano O2. L'ipoventilazione causa una caduta dei livelli di O2 alveolare (PaO2) e di O2 arterioso (PaO2). Durante la fase iniziale dell'ipoventilazione o dell'apnea, la PaO2 può scendere più rapidamente di quanto i livelli di CO2 arteriosi (PaCO2) non aumentino, perché le riserve corporee di O2 sono scarse mentre quelle di CO2 sono molto maggiori. Comunque, quando la PaCO2 e la PaCO2 aumentano (la PaCO2 aumenta di 3-6 mm Hg/min in un paziente totalmente apneico), la PaO2 deve diminuire perché la concentrazione nello stato di equilibrio della PaO2 ha una relazione fissa con la PaCO2, come predetto dall'equazione del gas alveolare PaO2 = PiO2-PaCO2/R. R è il quoziente respiratorio, cioè il rapporto tra la produzione di CO2 e il consumo di O2 allo stato di equilibrio. Quando gli scambi gassosi intrapolmonari sono normali, il gradiente PaO2/PaO2 rimane immodificato e la caduta della PaO2 è simile alla diminuzione della PaO2. La riduzione della diffusione è causata dalla separazione fisica di gas e sangue (come nella patologia interstiziale polmonare diffusa) o dalla riduzione del tempo di transito dei GR attraverso i capillari (come nell'enfisema polmonare con perdita di parte del letto capillare). L'alterazione del rapporto ventilazione/perfusione regionale (/) quasi sempre contribuisce all'ipossiemia clinicamente importante. Le regioni del polmone scarsamente ventilate ma con una buona perfusione producono una desaturazione; l'effetto dipende in parte dal contenuto di O2 del sangue venoso misto. Una riduzione del contenuto di O2 nel sangue venoso misto peggiora ulteriormente l'ipossiemia. Le cause più frequenti sono le affezioni che causano una scarsa ventilazione di alcune regioni del polmone (p. es., ostruzione delle vie aeree, atelettasie, addensamenti o edema di origine cardiogena o non). Il grado di vasocostrizione polmonare ipossica, che allontana il flusso sanguigno dalle zone poco ventilate, determina la misura nella quale una diminuzione della ventilazione contribuisce all'ipossiemia. Poiché il sangue dei capillari proveniente dalle regioni del polmone ben ventilate è già saturo di O2, l'iperventilazione con aumento della PaO2 non compensa pienamente l'alterato rapporto /. Tuttavia, un aumentato apporto di O2 inverte in modo drammatico l'ipossiemia quando l'alterazione del rapporto /, l'ipoventilazione o i disturbi della diffusione ne sono la causa, perché la PaO2 delle stesse regioni mal ventilate aumenta abbastanza da permettere una piena saturazione dell'Hb. Quando i pazienti respirano O2 al 100%, solo gli alveoli perfusi che sono totalmente non ventilati (regioni di shunt) contribuiscono all'ipossiemia. Lo shunt (lo sbocco diretto del sangue venoso nella circolazione arteriosa) può essere intracardiaco, come nelle cardiopatie congenite destro- sinistre cianogene o può manifestarsi per il passaggio attraverso anormali canali vascolari intrapolmonari (p. es., le fistole arterovenose polmonari). Le cause più frequenti sono le malattie polmonari che producono uno squilibrio regionale /, con ventilazione regionale quasi o totalmente assente. La commistione del sangue venoso con desaturazione anormale con il sangue arterioso diminuisce la PaO2 nei pazienti con malattie polmonari e alterazioni degli scambi gassosi intrapolmonari. La saturazione di O2 del sangue venoso misto (Sv¯O2) è direttamente influenzata da ogni squilibrio tra il consumo e il trasporto dell'O2. Pertanto, l'anemia non compensata dall'aumento della gittata cardiaca o una gittata cardiaca non adeguata alle richieste metaboliche possono causare la diminuzione della Sv¯O2 e della PaO2, anche quando la patologia polmonare resta immodificata.
Ipercapnia I principali meccanismi che causano o contribuiscono all'ipercapnia sono un insufficiente stimolo dai centri respiratori, una pompa ventilatoria difettosa, un carico di lavoro così gravoso da affaticare i muscoli respiratori e le malattie polmonari intrinseche con grave alterazione dei rapporti /. Gli ultimi due meccanismi spesso coesistono. Anche se un aumento nella pressione parziale di CO2 inspirata (p. es., in vicinanza di un caminetto in casa o per inalazione volontaria di CO2) può occasionalmente causare ipercapnia, l'ipercapnia quasi sempre indica un'insufficienza o uno scompenso della ventilazione. La PaCO2 è proporzionale alla produzione di CO2 (co2) ed è inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare (Va) come previsto dall'equazione standard (dove k è una costante)  Un aumento della co2 dovuta a febbre, crisi epilettiche, agitazione o ad altri fattori è solitamente compensato da un immediato aumento del a. L'ipercapnia si sviluppa solo se l'aumento della a è sproporzionatamente basso. L'ipoventilazione è la causa più comune di ipercapnia. Oltre all'aumento della PaCO2, è presente acidosi respiratoria in misura dipendente dal grado di tamponamento tissutale e renale. Una riduzione della a può essere dovuta a una riduzione della ventilazione totale (e), spesso chiamata ipoventilazione globale, o a un aumento della ventilazione dello spazio morto (d). (e equivale al volume espirato ad ogni atto respiratorio [volume corrente] moltiplicato per la frequenza respiratoria al minuto.)  Un'overdose di stupefacenti con soppressione dei centri respiratori cerebrali è una causa di ipoventilazione globale. La ventilazione dello spazio morto (Vd), o sprecata, si verifica quando alcune regioni polmonari sono ben ventilate ma insufficientemente perfuse o, al contrario, quando alveoli ben perfusi sono ventilati con gas con un'alta pressione parziale di CO2. Queste regioni eliminano meno CO2 di quella solitamente rimossa. La frazione di ogni volume corrente che non partecipa allo scambio di CO2 (Vd/Vt), chiamata frazione di spazio morto fisiologico, può essere calcolata come segue: Vd/Vt = (PaCO2-PeCO2) /PaCO2 (PeCO2 = concentrazione espiratoria mista di CO2.) Un'equazione alternativa mostra come un aumento dello spazio morto contribuisca all'ipercapnia; Vco2, e e Vt sono assunte come costanti. PaCO2 = k o Vco2/Ve (1-Vd/Vt)
Eziologia L'insufficienza respiratoria (con conseguente ipossiemia e/o ipercapnia) può essere causata dall'ostruzione delle vie aeree, da disfunzioni del parenchima polmonare, ma non delle vie aeree, e dall'insufficienza della pompa ventilatoria. Per realizzare una ventilazione efficace, una pressione pleurica negativa deve essere generata dai muscoli respiratori che agiscono in maniera coordinata su una gabbia toracica sana. La disfunzione della pompa ventilatoria può essere causata da una disfunzione primitiva dei centri respiratori del SNC, da disfunzioni dell'apparato neuromuscolare ventilatorio o da alterazioni scheletriche della gabbia toracica che non permettono una trasmissione efficace della forza dei muscoli respiratori. Le vie aeree e il parenchima polmonare possono essere anatomicamente normali. Per esempio, patologie che alterano la struttura della parete toracica (p. es., torace a ventola, cifoscoliosi) possono causare un inefficiente accoppiamento fra la contrazione muscolare e la generazione della pressione pleurica. L'ipoventilazione si può anche verificare quando i muscoli inspiratori del diaframma e della gabbia toracica si contraggono in modo asincrono (p. es., durante la paralisi diaframmatica, la tetraplegia o un ictus acuto). Spesso la ragione principale della disfunzione della pompa è una ridotta potenza muscolare. La resistenza delle fibre muscolari viene determinata dall'equilibrio fra l'apporto nutrizionale e le necessità. Pertanto, i muscoli respiratori deprivati di nutrienti per ipotensione o ipossiemia non hanno un rendimento efficiente e si affaticano. L'iperinflazione acuta compromette gravemente l'efficienza della pompa ventilatoria anche quando la forza muscolare delle singole fibrocellule rimane normale. Non solo le fibre del muscolo inspiratorio producono meno forza perché sono accorciate, ma anche il lavoro che i muscoli devono svolgere aumenta a causa del ritorno elastico alveolare tele-espiratorio residuo e della compliance ridotta del tessuto connettivo polmonare ad alti volumi. Inoltre, la geometria alterata (p. es., il diaframma piatto e la gabbia toracica espansa) limita le modificazioni della pressione pleurica inducibili durante una contrazione forzata. Durante la ventilazione con pressione positiva, l'iperdistensione acuta si associa a una differenza tele-espiratoria positiva fra la pressione alveolare e quella delle vie aeree centrali (auto-PEEP).
Sintomi e segni I sintomi e i segni clinici dell'insufficienza respiratoria sono aspecifici e possono essere minimi anche quando l'ipossiemia, l'ipercapnia e l'acidosi sono gravi. I principali segni fisici di fatica ventilatoria sono l'uso vigoroso dei muscoli ventilatori accessori, la tachipnea, la tachicardia, la diminuzione del volume respiratorio, un respiro irregolare o boccheggiante e il movimento paradosso dell'addome. L'ipossiemia acuta può causare diversi problemi, come le aritmie cardiache e il coma. Una certa alterazione dello stato di coscienza è tipica e la confusione è comune. La riduzione cronica della PaO2 è generalmente ben tollerata dai pazienti con un'adeguata riserva cardiovascolare. Però l'ipossia alveolare (PaO2 < 60 mm Hg) può indurre vasocostrizione arteriolare polmonare e aumento delle resistenze polmonari vascolari, portando, in settimane o mesi, a un quadro di ipertensione polmonare, di ipertrofia ventricolare destra (cuore polmonare) e infine di scompenso ventricolare destro. L'ipercapnia può produrre acidemia. I repentini incrementi della PaCO2 si realizzano molto più rapidamente dell'aumento compensatorio delle basi tampone extracellulari. Brusche diminuzioni del pH cerebrale aumentano lo stimolo alla respirazione; tuttavia, col tempo, aumenta la capacità tampone nel SNC, attenuando infine la diminuzione del pH cerebrale e riducendo così lo stimolo alla respirazione. Gli effetti dell'ipercapnia acuta sono tollerati in modo molto peggiore di quelli dell'ipercapnia cronica. Una brusca ipercapnia causa modificazioni del sensorio che possono andare da lievi disturbi della personalità e cefalea alla confusione marcata e alla narcosi. L'ipercapnia può inoltre causare vasodilatazione cerebrale e aumento della pressione del LCR, un problema di notevole importanza in presenza di traumi acuti alla testa. La ritenzione acuta di CO2 causa acidemia che, quando è grave (pH < 7,3), contribuisce ulteriormente alla vasocostrizione arteriolare polmonare, alla vasodilatazione sistemica, alla riduzione della contrattilità miocardica, all'iperkaliemia, all'ipotensione e all'irritabilità cardiaca, con il rischio di aritmie potenzialmente fatali.
Diagnosi La misurazione dei gas del sangue arterioso (PaO2, PaCO2 e pH) è il principale strumento per la diagnosi e la valutazione della gravità dell'insufficienza respiratoria (v. Cap. 64). In molti casi, essa deve essere ripetuta frequentemente per quantificare il deterioramento o il miglioramento. La funzione neuromuscolare viene valutata osservando il quadro respiratorio e misurando la capacità vitale, il volume corrente, la frequenza del respiro e la pressione inspiratoria massima. Il rapporto fra la frequenza del respiro e il volume corrente è di particolare utilità; se è > 100 respiri/ min/l indica una grave debolezza o affaticamento. L'intensità dello stimolo alla respirazione viene valutata in modo più pratico cercando segni di sofferenza nel paziente (frequenza respiratoria > 30/min, uso vigoroso dei muscoli accessori della respirazione, movimenti addominali paradossi) ed esaminando la PaCO2 in relazione alla ventilazione espiratoria al minuto (e) richiesta. Per esempio, se la PaCO2 è alta (> 45 mm Hg) e la e e la frequenza del respiro sono modeste o basse, lo stimolo può essere soppresso oppure il meccanismo è alterato; la presenza di agitazione o sofferenza fanno pensare a quest'ultimo caso. Se la causa dell'insufficienza ventilatoria non è ovvia, alcune misurazioni fatte al letto del paziente aiutano a definire i meccanismi responsabili. Il carico di lavoro respiratorio si riflette nella e, tramite il vigore dell'attività dei muscoli respiratori, e negli indici di lavoro respiratorio come le pressioni di inspirazione medie, di plateau e di picco osservate durante l'insufflazione passiva effettuata dal respiratore. Il calcolo della frazione dello spazio morto (Vd/Vt) e la misura della produzione di CO2 possono aiutare a definire i fattori che contribuiscono alla richiesta ventilatoria. Nell'insufficienza respiratoria acuta, l'impedenza dell'insufflazione toracica è difficile da definire con precisione, tranne che durante la ventilazione meccanica, quando questa è calcolata nel modo migliore attraverso semplici misure di meccanica respiratoria (p. es., le resistenze delle vie aeree e la compliance del sistema respiratorio).
Terapia Gli obiettivi principali sono mantenere un adeguato trasporto dell'O2, ridurre l'eccessivo lavoro respiratorio e stabilizzare l'equilibrio elettrolitico e acido-base, prevenendo allo stesso tempo danni ulteriori da tossicità da O2, da barotrauma, da infezioni o da altre complicanze iatrogene. L'atelettasia, il sovraccarico di liquidi, il broncospasmo, l'aumento delle secrezioni respiratorie e le infezioni impongono specifiche misure terapeutiche, ma il trattamento di altri problemi (p. es., la sindrome da distress respiratorio nell'adulto [Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS], l'affaticamento muscolare respiratorio e le anomalie strutturali dei polmoni e della parete toracica) è in larga misura solo di supporto. O2-terapia: l'aumento della frazione di O2 inspirato (FiO2) aumenta la PaO2 in tutti i casi nel quali un vero shunt non sia responsabile dell'ipossiemia. In circostanze normali, l'obiettivo è di aumentare la saturazione dell'Hb almeno fino all'85-90% senza causare tossicità da O2. Molti pazienti con ipossiemia cronica tollerano una PaO2 < 55 mm Hg; comunque, quale che sia la causa dell'insufficienza respiratoria, una PaO2 tra 60 e 80 mm Hg è generalmente desiderabile per un adeguato trasporto di O2 ai tessuti e per ridurre l'ipertensione polmonare indotta dall'ipossiemia. A causa della forma sigmoide della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina, una PaO2 > 80 mm Hg non aumenta significativamente il contenuto ematico di O2. Deve essere prescelta la FiO2 minima che fornisce un'accettabile PaO2. Per pazienti con insufficienza polmonare causata da squilibri / e da una riduzione della diffusione (p. es., nelle malattie polmonari ostruttive), una FiO2 < 40% è di solito sufficiente, con un valore di 25-35% sufficiente nella maggiore parte dei pazienti. La tossicità da O2 è dipendente sia dalla concentrazione che dal tempo. Aumenti prolungati della FiO2 > 60% causano alterazioni infiammatorie, infiltrati alveolari e, infine, una fibrosi polmonare. Una FiO2 > 60% deve essere evitata a meno che non sia necessaria per la sopravvivenza del paziente. Una FiO2 < 60% è ben tollerata per lunghi periodi in assenza di un'evidente tossicità clinica. Una FiO2 < 40% può essere somministrata attraverso delle cannule nasali o una maschera facciale. Con le maschere facciali, il flusso richiesto di O2 dipende dalla FiO2 desiderata e dal tipo di maschera. Con le cannule nasali, un flusso di O2 di 2-4 l/min di norma fa salire la PaO2 a livelli terapeutici. Comunque, la FiO2 somministrata al paziente può essere soltanto stimata. Questa valutazione richiede la conoscenza della ventilazione totale al minuto (e) del paziente mentre respira aria ambiente e la durata dell'inspirazione e dell'espirazione. Se la durata di entrambe le fasi della ventilazione è uguale, solo il flusso di O2 al 100% viene erogato al paziente dalla bombola di O2. Pertanto, per una ventilazione al minuto di 10 l/min e un flusso di O2 al 100% di 4 l/min attraverso le cannule nasali, la FiO2 erogata al paziente è calcolata al (2 o 100%) + (8 o 21%)/ 10 l = 37% di O2. Se la ventilazione al minuto aumenta e il flusso di O2 rimane invariato, la FiO2 diminuisce. A causa dell'imprecisione di queste stime (p. es., il mescolamento dell'O2 con l'aria ambiente, la respirazione orale, il variare della frequenza respiratoria), la PaO2 o la saturazione arteriosa in O2 (SaO2), misurata mediante ossimetria non invasiva, deve essere controllata con regolarità. L'eccessiva somministrazione di O2 è una causa frequente di depressione della respirazione nel trattamento della ritenzione della CO2. Nell'ipercapnia cronica, il centro respiratorio può diventare insensibile alle modificazioni della PaCO2 e rispondere principalmente agli stimoli ipossici. Se la PaO2 viene aumentata eccessivamente, lo stimolo ventilatorio ipossico è soppresso e può instaurarsi un'ulteriore ritenzione della CO2 con acidosi respiratoria ingravescente. Tale complicanza è prevenibile con un uso giudizioso dell'O2 ed è rilevata precocemente nel modo più efficace dal monitoraggio emogasanalitico. Se l'aggiunta di O2 durante la ventilazione spontanea porta a una aumento della PaCO2 e all'acidemia, la ventilazione meccanica si rende necessaria (v. oltre). Uso della pressione positiva: la pressione positiva continua nelle vie aeree (Continuous Positive Airway Pressure, CPAP), la pressione positiva nelle vie aeree su due livelli (Bilevel Positive Airway Pressure, BiPAP), la pressione positiva di fine espirazione (Positive End Expiratory Pressure, PEEP) e tecniche specifiche per aumentare la pressione media alveolare (p. es., la ventilazione a rapporto inverso, v. oltre) spesso riaprono unità alveolari chiuse, riducendo in tal modo lo shunt destro-sinistro e la necessità di O2 supplementare. La CPAP, una tecnica non ventilatoria che utilizza una maschera facciale, recupera volume polmonare e spesso migliora il rapporto PaO2/ FiO2. Essa è più frequentemente utilizzata nei pazienti con scarse esigenze ventilatorie e atelettasie acute o edema polmonare. La BiPAP varia la pressione su due livelli, realizzando sia l'assistenza ventilatoria che maggiori volumi polmonari di fine espirazione. La PEEP a bassi livelli (3-5 cm H2O) può essere di beneficio praticamente per tutti i pazienti con insufficienza respiratoria intubati e ventilati meccanicamente; essa aiuta a compensare il volume perso associato alla posizione supina e all'intubazione translaringea. Il livello ottimale di PEEP da utilizzare è una funzione del volume corrente; maggiori livelli di PEEP sono generalmente richiesti in caso di volumi correnti piccoli (< 7 ml/kg). Può essere necessaria una PEEP > 15 cm H2O per ottenere un'ossigenazione accettabile a una FiO2 ben tollerata. L'effetto di reclutamento del volume della PEEP e la possibilità di migliorare la PaO2 possono essere annullati se una vigorosa contrazione dei muscoli espiratori porta il volume polmonare al di sotto della posizione rilasciata di fine espirazione (di equilibrio). Quando questo modello respiratorio diventa evidente, la sedazione o la paralisi possono essere d'aiuto. Se un infiltrato polmonare è prevalentemente monolaterale, l'applicazione dello stesso livello di PEEP a entrambi i polmoni può essere inefficace, perché dirotta il sangue dal polmone sano verso quello malato. Con la ventilazione polmonare indipendente, il modello di insufflazione polmonare, la FiO2 e la PEEP possono essere calibrate per ciascun polmone. Misure terapeutiche specifiche: alcune procedure possono aiutare a compensare le alterazioni dello scambio di O2. L'ottimizzazione della concentrazione in Hb può migliorare la capacità di trasporto dell'O2, ma se l'Htc diventa troppo alto, il trasporto di O2 può essere ostacolato a causa dell'aumentata viscosità del sangue. Benché non vi sia un consenso, l'Hb ottimale per la maggior parte dei pazienti con affezioni acute e ipossiemia grave si stima tra i 10 e i 12 g/dl. La correzione di un'alcalemia acuta migliora le prestazioni dell'Hb. La diminuzione delle richieste tissutali di O2 può essere tanto efficace quanto il miglioramento del trasporto dell'O2. Febbre, agitazione, alimentazione eccessiva, attività respiratoria vigorosa, brividi, sepsi, bruciature, ferite, convulsioni e altre comuni situazioni cliniche aumentano il consumo di O2; tali fattori richiedono l'adozione di misure energiche. La sedazione e la paralisi farmacologica sono molto utili per ridurre il consumo di O2 nei pazienti che rimangono agitati o che contrastano il ventilatore. Tuttavia, la paralisi protratta deve essere evitata perché elimina il meccanismo della tosse, crea un respiro monotono che promuove la ritenzione di secrezioni nelle regioni declivi e può accentuare l'ipotonia e l'atrofia muscolare. Il mantenimento della gittata cardiaca con l'appropriato utilizzo di liquidi e di farmaci inotropi è fondamentale nella terapia dell'ipossiemia. Poiché l'acqua extravascolare si accumula rapidamente in molte condizioni, i liquidi devono essere utilizzati con attenzione. Deve essere mantenuto un attento bilancio perché una forte restrizione dei liquidi, sebbene spesso riduca l'acqua nel polmone e migliori lo scambio di O2, può compromettere la perfusione dell'intestino, dei reni e di altri organi vitali. La gestione dello scompenso circolatorio, sia di origine cardiaca che non, può aiutare a correggere una PaO2 bassa; le misure comprendono le variazioni dei liquidi, i farmaci inotropi e quelli per il controllo pressorio e la diminuzione del consumo di O2. Nei pazienti con edema polmonare, i diuretici e altri presidi possono essere d'aiuto nella mobilizzazione dell'acqua extravascolare del polmone, aumentando così la compliance polmonare, riducendo l'asma cardiaco e diminuendo il carico di lavoro dei muscoli respiratori. Migliorando una condizione di ischemia miocardica, diminuendo il postcarico ventricolare sinistro o utilizzando dei calcioantagonisti, si può ridurre la congestione vascolare e l'ipossiemia in pazienti con disfunzione cardiaca diastolica. I corticosteroidi non devono essere utilizzati di routine per le patologie polmonari parenchimali diffuse, per l'edema polmonare o per la ARDS (v. Cap. 67); l'aumentato catabolismo, il metabolismo proteico e il rischio di infezioni superano di gran lunga i potenziali benefici terapeutici nella prima fase dello scompenso respiratorio. Ciò nonostante, alcuni pazienti (p. es., quelli con vasculiti documentate, con emboli grassi, con polmoniti eosinofile acute o con reazioni allergiche che contribuiscono all'ipossiemia) possono beneficiarne. I corticosteroidi possono essere di maggiore aiuto nella fase fibroproliferativa tardiva della ARDS. Dai corticosteroidi inoltre traggono beneficio i pazienti con asma acuto o con un'esacerbazione della COPD. Le modificazioni della postura possono essere utili. Il cambio dalla posizione supina a quella ortostatica produce un aumento del volume polmonare equivalente a circa 5-12 cm H2O PEEP, a seconda della compliance toracica. Se possibile, i pazienti allettati devono essere girati spesso (specialmente se in coma o paralizzati). Le posizioni in decubito laterale alternato espandono al massimo diverse regioni polmonari e migliorano il drenaggio delle secrezioni. Quando la patologia interessa sproporzionatamente un polmone, l'ossigenazione può migliorare notevolmente ponendo il polmone più sano in posizione declive. Tuttavia, bisogna fare attenzione nell'assicurarsi che le secrezioni non vengano aspirate dal polmone infiltrato nelle vie aeree del polmone declive. Inoltre, alcuni pazienti affetti da ARDS subiscono una desaturazione marcata di O2 quando cambiano posizione (per ragioni non ben spiegate). La posizione prona è spesso molto efficace nelle prime fasi della ARDS. Sebbene i motivi di tale risposta non siano completamente compresi, la ridistribuzione dei volumi polmonari a riposo con espansione delle aree dorsali è verosimilmente il principale effetto benefico. Il drenaggio delle secrezioni delle vie aeree superiori e inferiori è essenziale. L'idratazione parenterale può aiutare a mantenere le secrezioni adeguatamente fluide. Occasionalmente vengono impiegati agenti mucolitici (p. es., preparazioni di ioduro di potassio, acetilcisteina), se le secrezioni rimangono vischiose nonostante un'adeguata idratazione e l'umidificazione dell'aria inspirata. Gli antibiotici e i corticosteroidi possono aiutare a ridurre la quantità delle secrezioni in pazienti selezionati. Quando gli sforzi del paziente per tossire risultano inefficaci, le tecniche di fisioterapia respiratoria (drenaggio posturale, percussione del torace) possono essere utili. Le secrezioni trattenute malgrado queste misure devono essere rimosse tramite aspirazione. Le secrezioni nelle basse vie aeree possono essere rimosse con un catetere introdotto al di sotto delle corde vocali attraverso il naso. Se ciò non riesce o se le secrezioni delle basse vie aeree sono troppo abbondanti, si rende di solito necessaria una via aerea artificiale. Per brevi periodi può essere impiegato un tubo endotracheale nasale od orale; se è necessario effettuare l'aspirazione per periodi prolungati, può essere richiesta la tracheostomia (v. Cap. 65). L'umidificazione di tutte le miscele gassose somministrate nella trachea contribuisce ad assicurare alle secrezioni una minore viscosità. Un umidificatore riscaldato idrata il flusso di aria con maggiore efficacia; in alternativa, degli umidificatori igroscopici monouso (nasi artificiali) possono essere posizionati nel canale comune del circuito di ventilazione per recuperare l'umidità espirata e restituirla all'aria inspirata. I broncodilatatori sono indicati quando sono in gioco il broncospasmo e l'edema bronchiale. Si può ridurre la resistenza delle vie aeree e migliorare lo scambio gassoso con agenti adrenergici o anticolinergici somministrati per aerosol e con derivati della teofillina o corticosteroidi EV o PO (v. Asma nel Cap. 68). I nebulizzatori per l'erogazione degli aerosol possono essere collegati a un ventilatore meccanico o alimentati da una sorgente di gas pressurizzato. Gli spray a dose prefissata possono essere utilizzati con o senza il ventilatore. Gli antibiotici vengono somministrati per controllare l'infezione. Precauzioni per minimizzare le complicanze: nei pazienti con un danno polmonare acuto, la pressione positiva nelle vie aeree, l'O2 e i farmaci vasopressori e vasodilatatori sono potenzialmente pericolosi. Quindi, la necessità della PEEP, il livello del supporto ventilatorio e la FiO2 dovono essere rivalutati frequentemente. La pressione intratoracica media spesso può essere ridotta permettendo al paziente di produrre tutta la potenza ventilatoria di cui è capace, p. es., con l'uso di una ventilazione obbligatoria intermittente. Spesso, i pazienti semincoscienti, agitati, confusi o disorientati sottoposti a ventilazione meccanica devono essere contenuti e sedati, poiché una brusca disconnessione e un'accidentale estubazione possono rapidamente portare a bradiaritmie, ipossiemia, asfissia o a inalazione di contenuti gastrici, complicanze potenzialmente letali. Nei pazienti con edema polmonare, l'interruzione della PEEP anche per brevi periodi (durante l'aspirazione o il cambio dei tubi) può causare una desaturazione profonda difficilmente reversibile in quanto il volume polmonare si riduce e le vie aeree vengono inondate dal liquido edematoso. I pazienti paralizzati devono essere attentamente monitorati poiché la loro ventilazione dipende totalmente dalla macchina. Poiché la deglutizione d'aria e l'ileo sono frequenti, lo stomaco deve essere decompresso nei pazienti intubati più di recente. Il medico deve essere pronto a decomprimere immediatamente una bolla polmonare ipertesa o un pneumotorace. Ventilazione meccanica Nella pratica attuale, la ventilazione a pressione positiva (PPV) è l'unica forma di supporto per l'insufficienza respiratoria acuta. I respiratori che applicano una pressione negativa al torace (polmone d'acciaio, respiratori a corazza e a poncho) richiedono un supporto strutturale rigido per il compartimento sotto vuoto, che ostacola notevolmente le procedure infermieristiche di terapia intensiva. I criteri per l'intubazione e la ventilazione meccanica comprendono un'acidemia progressiva, l'ipossiemia e l'instabilità circolatoria. Prima di istituire una ventilazione meccanica, il medico deve scegliere la modalità di ventilazione (il tipo e la frequenza dei cicli del respiratore), la FiO2 da somministrare, la sensibilità della macchina agli sforzi del paziente e il livello di PEEP da applicare. I cicli del ventilatore possono essere regolati sia per la pressione che per il flusso ed essere innescati da valori prefissati di volume, flusso, tempo o pressione. I respiratori pressometrici (che ciclano in base a una pressione prefissata) sono macchinari semplici e poco costosi. Tuttavia, poiché il volume corrente somministrato ad ogni ciclo respiratorio dipende dalla durata della fase inspiratoria e dall'impedenza del torace (resistenza, compliance), questi ventilatori non sono affidabili nel fornire un volume corrente o una ventilazione al minuto predeterminati. Il loro uso è limitato ai pazienti non intubati che richiedono l'insufflazione di broncodilatatori o ampi volumi correnti per far regredire l'atelettasia. La ventilazione volumetrica (che cicla in base a un volume predeterminato) è stata per lungo tempo il tipo standard di supporto ventilatorio per tutte le forme di grave insufficienza respiratoria. Tutti i moderni respiratori forniscono sia questa che varie altre modalità, che variano nel tipo di onda e di cicli respiratori, nella percentuale del supporto fornito e nel metodo nel quale il ciclo assistito dall'apparecchio termina. Per molti pazienti con malattie di grado moderato, che sono in grado di tollerare una maschera nasale od orofacciale pressurizzata, la ventilazione può essere applicata senza intubazione orotracheale. Il supporto ventilatorio completo è programmato per fornire tutto il lavoro respiratorio e cerca di fornire un volume corrente sufficiente a una frequenza specificata. Lo standard è rappresentato dai respiratori volumetrici con flusso regolabile. Il medico sceglie il volume corrente desiderato, il tipo di onda del flusso inspiratorio (p. es., costante o decelerante) e la velocità di flusso di picco. Una volta selezionati questi parametri, la pressione massima delle vie aeree varia in relazione all'impedenza di distensione e alla pressione alveolare tele-espiratoria. Quando si usa la variante a tempo predeterminato con pressione regolabile (ventilazione controllata dalla pressione), si sceglie anche la pressione e la durata dell'inspirazione e si lascia che il volume corrente vari con l'impedenza di inflazione. Entrambi i tipi di ciclo possono essere forniti a una frequenza fissa (ventilazione controllata) oppure essere innescati dallo sforzo inspiratorio del paziente (ventilazione assistita/controllata). Una frequenza minima di sostegno viene impostata per far partire il ventilatore, se il paziente non respira. Il supporto ventilatorio parziale è indicato quando il paziente può eseguire senza sforzo una parte del lavoro respiratorio, come durante il processo di interruzione della ventilazione (svezzamento). Si può fornire assistenza ad ogni respiro spontaneo con un supporto pressorio, una tecnica regolata dal flusso, che porta rapidamente la pressione nelle vie aeree fino a un livello costante a ogni atto respiratorio. Si possono fornire livelli di assistenza alti o bassi, a seconda della pressione prescelta. Nelle nuove apparecchiature, possono essere impostati la forma dell'onda di pressione e i criteri per terminare il flusso. Il supporto pressorio aiuta a superare la resistenza del tubo endotracheale, che può essere sorprendentemente alta nell'insufficienza respiratoria. Al giusto livello di pressione, il supporto pressorio tende a essere confortevole, in quanto il paziente ha un qualche controllo sul profilo del flusso e sulla durata del ciclo. La ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata usa dei cicli respiratori con volumi predeterminati e regolazione di flusso o con tempi predeterminati e regolazione di pressione, per fornire l'assistenza meccanica a una frequenza scelta dal medico. Il livello di assistenza viene variato regolando non le caratteristiche del ciclo ma il numero dei cicli sostenuti dal ventilatore. Questo tipo di ventilazione spesso si combina con il supporto pressorio per dare il massimo confort al paziente durante lo svezzamento. Altri tipi di ventilazione meccanica sono usati meno frequentemente. La ventilazione ad alta frequenza (a getto di gas o con oscillatori) si realizza con quantità piccole di gas ad alta frequenza, permettendo lo scambio dei gas con escursioni del volume corrente molto piccole. La sua utilità è limitata nei pazienti adulti con insufficienza respiratoria, in parte perché la realizzazione di uno scambio di gas adeguato è in gran parte un processo empirico che richiede agli operatori una notevole abilità. La ventilazione a rapporto inverso prolunga la fase inspiratoria per occupare almeno il 50% del ciclo inspiratorio, alzando così la pressione alveolare media e rallentando il flusso tele-inspiratorio. Questo tipo di ventilazione è di solito usato con sedazione e paralisi come terapia di sostegno nei casi di insufficiente ossigenazione. Alcune delle modalità più recenti regolano il grado di supporto ventilatorio parziale in modo da soddisfare i criteri di volume corrente e/o di ventilazione minuto con il minimo della pressione necessaria. La PEEP (v. sopra) può essere aggiunta a quei sistemi che forniscono una ventilazione ad alta frequenza o a rapporto inverso, come pure a tutti i modi tradizionali di ventilazione. Complicanze: ogni ventilatore meccanico può ridurre il ritorno venoso al torace, la gittata cardiaca e la PA sistemica, specialmente se la pressione di lavoro nel polmone è alta. Questi problemi insorgono con più probabilità in presenza di un'alta pressione inspiratoria, di ipovolemia e di tono vasomotore inadeguato a causa di farmaci, neuropatia periferica o debolezza muscolare. Il danno polmonare da barotrauma, indotto dalle alte pressioni del ciclo, si può manifestare con rotture tissutali (p. es., pneumomediastino, pneumotorace, enfisema sottocutaneo, embolia gassosa sistemica), danno del parenchima polmonare (displasia broncopolmonare) o edema polmonare. È probabile che questi danni si verifichino quando le pressioni che distendono gli alveoli sono eccessive (> 35 cm H2O) o quando si usano degli ampi volumi correnti (> 12 ml/kg) con una PEEP insufficiente a prevenire il collasso delle unità polmonari instabili.
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