Eziologia, epidemiologia e anatomia patologica

Fonte dell’infezione sono le escrezioni degli individui infetti o dei portatori convalescenti. Il contagio avviene per via oro-fecale; il contagio indiretto avviene attraverso cibi od oggetti contaminati. Le mosche fungono da vettori meccanici. È raro che la malattia venga trasmessa attraverso l’acqua. Le epidemie di shighellosi avvengono più spesso in zone sovrappopolate con condizioni sanitarie scadenti. La shighellosi è particolarmente frequente nei bambini più piccoli che vivono nelle aree endemiche; gli adulti spesso contraggono una malattia meno grave.

I portatori convalescenti e subclinici possono rappresentare fonti di infezione, ma sono rari gli individui che rimangono portatori per tempi lunghi. L’infezione conferisce un’immunità scarsa o nulla. è possibile la reinfezione con lo stesso ceppo.

I microrganismi Shighella penetrano la mucosa dei tratti distali dell’intestino, provocando secrezione mucosa, iperemia, infiltrazione leucocitaria, edema e spesso ulcerazioni superficiali della mucosa. La diarrea acquosa che si associa alle infezioni da Shigella può essere mediata da un’enterotossina che provoca l’aumento dell’attività secretoria intestinale.

Sintomi e segni

Il periodo di incubazione va da 1 a 4 giorni. Nei bambini piccoli l’esordio è improvviso, con febbre, irritabilità o sonnolenza, anoressia, nausea o vomito, diarrea, dolore e distensione addominali e tenesmo. Entro 3 giorni compaiono nelle feci sangue, pus e muco: la frequenza delle evacuazioni può aumentare fino a  20/die e, in parallelo, si hanno grave perdita di peso e disidratazione. Se non trattato, un bambino può morire entro i primi 12 giorni; se non si ha il decesso, i sintomi acuti scompaiono gradualmente entro la 2^a sett.

Gli adulti si possono presentare senza febbre, con una diarrea non ematica e non mucosa e con tenesmo lieve o assente; tuttavia i primi sintomi possono essere episodi di dolore addominale lacerante, urgenza a defecare ed evacuazione di feci inizialmente formate, che risolve temporaneamente il dolore. Tali episodi si ripetono con gravità e frequenza progressive. La diarrea diviene marcata, con feci molli o liquide contenenti muco, pus e spesso sangue. A causa di un grave tenesmo può manifestarsi prolasso rettale e, di conseguenza, incontinenza fecale. Negli adulti la malattia di solito si risolve spontaneamente: nei casi lievi in 4-8 giorni mentre nei casi gravi in 3-6 sett. I quadri con disidratazione e perdita elettrolitica imponenti, con collasso circolatorio e morte, sono limitati principalmente ai bambini < 2 anni di età e agli adulti debilitati.

Raramente la shighellosi ha un esordio improvviso con emissione di feci tipo acqua di riso o sierose (talvolta ematiche). Il paziente può anche presentare vomito e subire una rapida disidratazione. L’infezione può presentarsi con delirio, convulsioni e coma ma con diarrea scarsa o assente; il decesso si può verificare nel giro di 12-24 h.

È possibile che si manifestino infezioni batteriche secondarie, specialmente in soggetti debilitati e disidratati: ulcerazioni mucose gravi possono provocare perdite ematiche acute. Altre complicanze non sono comuni ma includono: neurite tossica, artrite, miocardite e perforazione intestinale. Nei bambini la shighellosi può essere complicata dalla sindrome emolitico-uremica. L’infezione non cronicizza e non è un fattore eziologico di colite ulcerosa. Tuttavia, a seguito di infezioni da Shigella, i pazienti con il genotipo HLA-B27 possono sviluppare più frequentemente un’artrite o addirittura la sindrome di Reiter conclamata.

Esami di laboratorio e diagnosi

Il bacillo Shigella si rinviene nelle feci, ma bacillemia e bacilluria sono rare. La conta dei GB è spesso diminuita all’inizio ma poi raggiunge valori medi di 13000 ml. Frequente è l’emoconcentrazione, come nell’acidosi metabolica indotta dalla diarrea.

La diagnosi è facilitata se si tiene in conto tale patologia nel caso si sia di fronte a epidemie nelle aree endemiche. La forma più comune, caratterizzata da diarrea acquosa, è indistinguibile da altre infezioni batteriche, virali e da protozoi che stimolano l’attività secretoria delle cellule dell’epitelio intestinale. Le superfici mucose, osservate al proctoscopio, appaiono con eritemi diffusi e numerose piccole ulcere. Bisognerà procedere allo striscio e alla coltura del materiale prelevato con un tampone dalle ulcere. I tamponi e i campioni di feci fresche devono essere posti immediatamente in coltura. I preparati umidi o gli strisci colorati con blu di metilene, o con colorante di Wright, rivelano la presenza di un tappeto di leucociti che distinguono la dissenteria bacillare da quella amebica (dato che le amebe distruggono i leucociti). I batteri non hanno in questi strisci caratteristiche che permettano di porre la diagnosi; questa viene confermata soltanto da colture positive. Nei pazienti che sviluppano la forma acuta della dissenteria bacillare (cioè con feci poco voluminose ma contenenti sangue e muco), la diagnosi differenziale andrà posta con le diarree invasive da Escherichia coli, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, da amebiasi e da virus.

Profilassi

Per prevenire la diffusione mediante cibi contaminati, acque e mosche è necessario assicurare un buon livello di igiene con le seguenti misure: accurato lavaggio delle mani prima di manipolare i cibi; immersione di indumenti sporchi e di lenzuola in secchi coperti, contenenti acqua e sapone, fino alla loro bollitura; uso di reti antimosche alle finestre delle case. Nei confronti dei pazienti e dei portatori devono essere adottate adeguate procedure di isolamento (specialmente isolamento fecale). È in corso di sperimentazione un vaccino orale con germi vivi; studi sul campo condotti in aree endemiche sembrano dare risultati soddisfacenti. D’altra parte l’immunità è generalmente tipo specifica.

Terapia

Terapia liquida: la diarrea provoca abitualmente disidratazione isotonica (perdita di acqua e di sali in uguale proporzione), con acidosi metabolica e significativa perdita di potassio. La sete dovuta alla disidratazione può produrre un apporto d’acqua sproporzionato che può generare ipotonicità. La dissenteria senza diarrea non provoca una così grande perdita di liquidi(per la trattazione della terapia liquida v. Cap. 12).

Nei bambini, soprattutto nei climi caldi, la perdita di liquidi attraverso sudore e respirazione, in aggiunta alla grave diarrea, può provocare una disidratazione ipertonica (v. Cap. 259). La somministrazione prematura di liquidi con alti soluti (latte, alimentazione per sondino, miscele di elettroliti "fatte in casa") può provocare un’ipertonicità pericolosa cui possono seguire convulsioni. Per l’alimentazione del neonato: v. Terapia in Gastroenterite acuta infettiva in Infezioni batteriche nel Cap. 265.

Antibiotici: la decisione circa l’uso degli antibiotici va presa in funzione della gravità della malattia, dell’età del paziente (per i bambini v. Terapia in Gastroenterite acuta infettiva in Infezioni batteriche nel Cap. 265), delle condizioni sanitarie generali, della possibilità di ulteriori trasmissioni e della possibilità di provocare antibiotico-resistenza nei microrganismi. Inoltre, i sintomi e la disseminazione della Shigella possono essere significativamente ridotti mediante il trattamento precoce con un appropriato agente antimicrobico assorbibile.

Il trattamento di scelta è costituito nei bambini da TMP-SMX a un dosaggio di 4 mg/kg PO q 12 h del componente di TMP. Negli adulti la dose è una compressa "forte" q 12 h (TMP 320 mg). Le alternative per gli adulti comprendono norfloxacina 400 mg PO bid o ciprofloxacina 500 mg PO bid. Molte delle Shigellae isolate hanno un’alta probabilità di essere resistenti all’ampicillina e alle tetracicline.

Altri trattamenti: una borsa di acqua calda aiuta ad alleviare il dolore addominale. Al contrario preparazioni di metil cellulosa assorbente o lenitiva hanno uno scarso effetto per alleviare la diarrea e il tenesmo. Gli anticolinergici e i paregorici vanno evitati. Essi inducono stasi intestinale, prolungano lo stato febbrile e consentono un’escrezione continuata dei microrganismi nelle feci.