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16. MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE

197. APPROCCIO AL PAZIENTE CARDIOPATICO

ESAME OBIETTIVO

Sommario:

Introduzione
DATI OBIETTIVI GENERALE
POLSI
LE VENE DEL COLLO
POLSO PARADOSSO
ISPEZIONE E PALPITAZIONE DEL TORACE
PERCUSSIONE E AUSCULTAZIONE DEL TORACE
AUSCULTAZIONE CARDIACA
    Rumori cardiaci
    Soffi
    Sfregamenti pericardici


L’esame obiettivo comincia durante la raccolta dell’anamnesi, osservando il comportamento e l’umore del paziente e l’enfasi data a certi sintomi. È essenziale un esame completo di tutti gli apparati per determinare gli effetti sistemici e periferici della cardiopatia ed evidenziare patologie extracardiache che possono danneggiare il cuore.

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DATI OBIETTIVI GENERALE

La PA va misurata in ambedue gli arti superiori e, nelle cardiopatie congenite o nelle vasculopatie periferiche, in ambedue gli arti inferiori. La larghezza del bracciale deve essere > 20% del diametro dell’arto. Il primo tono udito mentre la colonna di Hg scende indica la pressione sistolica e il momento in cui l’ultimo tono scompare rappresenta la pressione diastolica (quinta fase di Korotkoff). È normale avere una differenza di pressione fino a 15 mm Hg tra braccio destro e sinistro. La pressione arteriosa a livello degli arti inferiori è generalmente più alta che a livello degli arti superiori di 20 mm Hg. Se si sospetta ipotensione ortostatica, la PA e la frequenza cardiaca vanno misurate con il paziente supino, seduto e in piedi. Se viene riscontrata ipertensione, bisogna eseguire un attento esame obiettivo per escludere una coartazione dell’aorta (suggerita da polsi deboli o assenti a livello degli arti inferiori, ritardo tra il polso radiale e quello femorale, PA agli arti inferiori più bassa rispetto agli arti superiori; pulsazione anomala palpabile a livello del plesso arterioso periscapolare [a volte]; soffio sistolico dorsale o in regione precordiale alta [non sempre]). Nella tireotossicosi e negli stati ipermetabolici il polso è rapido e ampio; nel mixedema è lento e debole.

La frequenza respiratoria può riflettere la presenza di scompenso cardiaco o di una patologia polmonare primitiva. Aumenta nel paziente ansioso e diminuisce nel paziente in fin di vita. Atti respiratori rapidi e superficiali possono indicare un dolore pleurico.

L’aumento della temperatura può suggerire una febbre reumatica acuta o un’infezione cardiaca, come per esempio l’endocardite. È molto comune dopo un IMA; in tale contesto, non è necessario ricercare cause diverse per la febbre, a meno che essa non persista > 72 h.

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POLSI

È necessario eseguire un attento esame dei principali polsi periferici degli arti superiori e inferiori, per evidenziare arteriopatie congenite o acquisite o embolie sistemiche di origine cardiaca. Quando si palpano i polsi periferici, bisogna fare attenzione alla loro simmetria e all’elasticità della parete arteriosa sottostante. Nelle patologie che comportano un’elevata velocità di circolo del sangue arterioso (p. es., shunt arterovenosi, insufficienza aortica), il polso presenta una rapida fase ascendente e quindi una discesa rapida (collassa). Se si riscontra un’asimmetria dei polsi, l’auscultazione a livello dei vasi periferici può rivelare un soffio dovuto alla turbolenza di flusso causata da una stenosi.

L’ispezione, la palpazione e l’auscultazione di entrambi i polsi carotidei spesso danno molte più informazioni sulla funzione cardiaca che l’esame di un polso più periferico (v. Tab. 197-1).

Bisogna fare molta attenzione nel valutare il polso carotideo nell’anziano, particolarmente quando è presente ipertensione. L’arteriosclerosi comporta una rigidità dei vasi che, con l’invecchiamento delle pareti vasali, tende a mascherare i rilievi obiettivi caratteristici. In molti casi, l’esame delle carotidi può essere difficile o impossibile da interpretare. Similmente, nel bambino molto piccolo il polso carotideo può essere normale anche in presenza di una stenosi aortica grave.

All’auscultazione delle carotidi, vanno distinti i soffi di origine cardiaca dai soffi vascolari. I soffi cardiaci vengono trasmessi dal cuore o dai grossi vasi, sono generalmente più intensi in corrispondenza della regione precordiale superiore e si riducono di intensità verso il collo. I soffi vascolari hanno più alta frequenza, si rilevano solo in corrispondenza delle arterie e sembrano più superficiali. Un soffio arterioso deve essere distinto da un ronzio venoso ("hum"). A differenza del soffio arterioso, quello venoso è in genere continuo, viene percepito meglio col paziente seduto o in piedi e scompare se si comprime la vena giugulare interna omolaterale.

L’esame clinico delle vene periferiche può rilevare anomalie quali varici, malformazioni arterovenose (MAV) e shunt, o tromboflebite (infiammazione e dolorabilità dei tessuti sovrastanti). In corrispondenza di una sospetta MAV o di uno shunt, l’auscultazione rivela un soffio continuo ed è spesso palpabile un fremito: la resistenza al flusso, infatti, è sempre minore a livello della vena rispetto all’arteria, sia in sistole che in diastole.

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LE VENE DEL COLLO

Un attento esame delle vene del collo è molto importante. Mentre la vena giugulare esterna offre un’idea generale dell’ampiezza delle onde venose, la vena giugulare interna viene usata per l’analisi della pressione venosa e della forma delle onde venose, perché si comporta come un condotto venoso in diretta connessione con l’atrio destro (eccetto che in caso di ostruzione della vena cava superiore).

Le vene giugulari vengono generalmente esaminate con il paziente inclinato a 45°, posizione in cui la colonna venosa nella persona normale è giusto al di sopra della clavicola. Esercitando con la propria mano una pressione sull’addome del paziente, si può ottenere un innalzamento della colonna venosa al di sopra della clavicola (reflusso epato-giugulare); nelle persone normali, la colonna venosa ricade al di sotto della clavicola dopo pochi secondi, nonostante si continui a esercitare pressione sull’addome, perché il ventricolo destro, normalmente distensibile, aumenta la propria gittata sistolica per il meccanismo di Frank-Starling. Nell’ostruzione della vena cava superiore, nella pericardite costrittiva, nella miocardiopatia restrittiva e nell’insufficienza cardiaca grave, la pressione venosa giugulare può essere tanto elevata da rendere impossibile il rilievo del picco della colonna venosa. In tal caso, il paziente va esaminato in posizione seduta o in piedi.

La modificazione dell’altezza delle onde venose in risposta alla compressione addominale fornisce informazioni preziose circa la funzione del cuore destro. La colonna venosa sale e rimane elevata per tutto il tempo in cui si mantiene la compressione addominale in presenza di: ventricolo destro dilatato e con ridotta distensibilità ("compliance"); pericardite costrittiva e tamponamento cardiaco; patologie che comportano un ostacolato riempimento del ventricolo destro (stenosi tricuspidale e tumori dell’atrio destro).

Bisogna inoltre ricercare anche il segno di Kussmaul: nelle stesse condizioni morbose che producono un reflusso epato-giugulare patologico, la colonna venosa aumenta con l’inspirazione anzichè di diminuire. In condizioni normali, la riduzione della pressione intratoracica che si ha durante l’inspirazione richiama sangue dalla periferia verso la vena cava. Il ventricolo destro, se ha una normale distensibilità, si adatta all’aumentato volume di sangue che riceve e manda in circolo questo sangue grazie al meccanismo di Frank-Starling. Il segno di Kussmaul è presente anche nelle malattie ostruttive delle vie aeree.

Infine, si possono analizzare il tipo e l’ampiezza delle onde venose. Il normale profilo del polso venoso giugulare è mostrato nelle Figg. 197-1 e 198-5. Le onde a e v sono aumentate nell’ipertensione polmonare. Onde a giganti (a colpo di cannone) si osservano nella dissociazione atrioventricolare. L’onda a scompare nella fibrillazione atriale ed è accentuata negli stati di ridotta distensibilità del ventricolo destro (p. es., ipertensione polmonare, stenosi valvolare polmonare). L’onda v diventa prominente se è presente insufficienza tricuspidale. Spesso l’insufficienza tricuspidale causa anche una significativa epatomegalia, con una pulsazione sistolica del fegato facilmente palpabile, dovuta all’onda v di rigurgito che provoca una dilatazione edematosa del fegato durante la sistole ventricolare destra. L’importante ipertensione venosa che si ha in queste condizioni potra, a volte, alla cirrosi cardiaca e all’ascite. Nel tamponamento cardiaco la pendenza della x è ripida. Nelle condizioni di ridotta distensibilità del ventricolo destro, la pendenza della y (che segue la sistole ventricolare) è molto ripida, in quanto la colonna di sangue venoso di entità aumentata passa velocemente nel ventricolo destro al momento dell’apertura della tricuspide, per fermarsi bruscamente solo quando la parete ventricolare destra rigida (nella cardiomiopatia restrittiva) o il pericardio (nella pericardite costrittiva) arrestano l’afflusso.

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POLSO PARADOSSO

Se l’anamnesi e l’esame obiettivo suggeriscono una pericardite costrittiva, un tamponamento cardiaco o una cardiomiopatia restrittiva, va ricercato un polso paradosso. Nei soggetti sani, durante un’inspirazione normale, la PA sistolica può diminuire fino a 10 mm Hg. Nelle patologie che riducono la normale distensibilità del ventricolo destro (p. es., nel tamponamento cardiaco), la caduta della pressione sistolica in inspirazione è maggiore del normale, poiché il setto interventricolare sporge all’interno del ventricolo sinistro a causa dell’elevata pressione ventricolare destra. Simultaneamente, la pressione venosa polmonare si riduce più del normale, a causa della pressione intratoracica negativa che non è bilanciata da un aumento della pressione sistolica del ventricolo destro secondo il meccanismo di Frank-Starling. Entrambi questi eventi riducono più del normale il volume di riempimento del ventricolo sinistro in inspirazione provocando, quindi, una riduzione della PA sistolica > 10 mm Hg. Il polso paradosso è raro nella cardiomiopatia restrittiva e nella pericardite costrittiva, ma è caratteristico, sebbene non patognomonico, del tamponamento. Si verifica anche nelle malattie ostruttive delle vie aeree, che vanno escluse prima di ricercare una causa cardiaca del polso paradosso.

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ISPEZIONE E PALPITAZIONE DEL TORACE

L’ipertrofia ventricolare destra (IVD) grave dà luogo a un impulso precordiale, che può essere rilevato ispettivamente e palpatoriamente come un impulso al di sotto dello sterno e della parete anteriore del torace, lungo il margine sinistro dello sterno. Occasionalmente, nelle malattie congenite che producono una IVD grave, si rileva una deformità ossea in sede precordiale, pulsante e asimmetrica, a sinistra dello sterno.

L’ipertrofia del ventricolo sinistro (IVS) produce un itto della punta di durata più prolungata che si differenzia facilmente dal sollevamento precordiale dell’IVD. Nei pazienti con aneurismi ventricolari discinetici si possono talvolta riscontrare alla palpazione anormali pulsazioni sistoliche localizzate. Nei pazienti con insufficienza mitralica grave, il precordio viene sollevato da un’anormale pulsazione sistolica diffusa dovuta all’espansione dell’atrio sinistro, che provoca uno spostamento anteriore del cuore. Nei casi in cui il ventricolo sinistro è ipertrofico e dilatato, p. es., nell’insufficienza mitralica, si riscontra un itto apicale diffuso e spostato inferolateralmente.

Il "pectus excavatum" e il torace carenato, un ridotto diametro toracico antero-posteriore e la rettilinearizzazione della normale curvatura della colonna toracica possono associarsi a degenerazione mixomatosa delle valvole o delle corde tendinee, soprattutto della mitrale.

Le masse pulsanti da aneurismi sifilitici dell’aorta, localizzate nella regione superiore del torace, sono oggi rare. Nei difetti ereditari, associati a cardiopatie congenite, come p. es., la sindrome di Turner, sono più comuni le deformità toraciche. La palpazione del torace deve comprendere la ricerca di eventuali fremiti (v. Tab. 197-2).

Nell’ipertensione polmonare, la chiusura della valvola polmonare può essere palpata come un brusco impulso nel 2o spazio intercostale a sinistra dello sterno. La chiusura di una valvola mitralica stenotica può produrre un simile impulso all’inizio della sistole, a livello dell’apice cardiaco; alla fine della sistole si può percepire l’apertura della valvola stenotica.

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PERCUSSIONE E AUSCULTAZIONE DEL TORACE

Sebbene l’uso della rx toracica abbia ridotto l’esercizio della semeiotica clinica di molti medici, una percussione e un’auscultazione del torace accurate consentono quasi sempre di differenziare un versamento pleurico (fremito vocale tattile diminuito) da un addensamento polmonare (fremito aumentato). Inoltre, rantoli e ronchi, segni rispettivamente di congestione polmonare e di broncospasmo, possono essere indice sia di insufficienza cardiaca con ipertensione venosa polmonare che di una malattia primitivamente polmonare. Uno sfregamento pleurico suggerisce un infarto polmonare o una polmonite con pleurite.

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AUSCULTAZIONE CARDIACA

L’auscultazione cardiaca richiede un eccellente orecchio e la capacità di discriminare sottili differenze di tonalità e durata. Molti ottimi medici non possiedono una buona capacità di percezione acustica o perdono la capacità di discriminare le tonalità di toni e soffi a causa di una pratica inadeguata. Inoltre, molti possiedono fonendoscopi progettati tenendo conto di ogni particolare eccetto che della fisica acustica.

All’auscultazione, i toni cardiaci devono essere chiaramente distinti l’uno dall’altro. In diastole si possono auscultare soffi diastolici, toni aggiunti che hanno origine dal miocardio ventricolare e toni aggiunti dovuti alla valvola mitrale. In sistole, invece, si possono rilevare soffi sistolici e toni aggiunti extravalvolari.

Nei casi complessi, per individuare correttamente i diversi rumori cardiaci bisogna concentrarsi di seguito su ciascuna fase del ciclo cardiaco e su ciascun suono. Una volta che i rumori cardiaci sono stati distinti, vanno rilevati l’intensità, la frequenza, la durata, il momento preciso in cui cadono e gli intervalli di tempo che li separano dai toni cardiaci: una tale analisi dell’auscultazione risulta molto spesso accurata dal punto di vista diagnostico. I rumori a bassa frequenza si sentono meglio con la campana del fonendoscopio, mentre quelli ad alta frequenza si sentono meglio con il diaframma. Quando si usa la campana, va esercitata una pressione molto modesta sul torace. Una pressione eccessiva fa sì che la campana funzioni come un diaframma, eliminando i rumori a frequenza molto bassa.

I dati principali rilevati alla palpazione e all’auscultazione del precordio devono essere registrati nella cartella del paziente ogni volta che viene esaminato il sistema cardiovascolare (v. Fig. 197-2). Ciò permette il confronto fra i diversi controlli eseguiti dal paziente e fornisce un prospetto qualitativo e quantitativo dei dati rilevati.

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Rumori cardiaci

Toni sistolici: il primo tono(S1) è dovuto soprattutto alla chiusura della mitrale, ma può anche comprendere alcune componenti legate alla chiusura della tricuspide. È spesso sdoppiato (e ciò rientra nella normalità) e ad alta frequenza. S1 è accentuato nella stenosi mitralica. È debole o assente nell’insufficienza mitralica dovuta a sclerosi e rigidità dei lembi valvolari, ma è spesso ben udibile nell’insufficienza mitralica dovuta a degenerazione mixomatosa dell’apparato mitralico o ad anomalie del miocardio ventricolare (p. es., disfunzione dei muscoli papillari, dilatazione ventricolare).

Il secondo tono (S2) è dovuto alla chiusura della valvola aortica e della valvola polmonare. La chiusura della valvola aortica normalmente precede quella della valvola polmonare, a meno che la prima non sia ritardata o la seconda anticipata. Un ritardo di chiusura della valvola aortica si verifica nel blocco di branca sinistro o nella stenosi aortica, mentre l’anticipazione della chiusura della valvola polmonare si ha in alcune forme di preeccitazione. Un ritardo della chiusura della valvola polmonare si verifica quando il volume del flusso ematico attraverso il ventricolo destro è aumentato (p. es., nel difetto del setto interatriale di tipo ostium secundum) o nel blocco di branca destra completo. L’aumento del flusso elimina anche il normale ritardo di chiusura della valvola polmonare dovuto all’aumento del volume ventricolare destro durante l’inspirazione, momento in cui il volume ventricolare sinistro diminuisce (sdoppiamento fisso di S2). Gli shunt sinistro-destro con normale volume di flusso del ventricolo destro non sono associati a sdoppiamento fisso. Un S2 unico, non sdoppiato, può aversi quando la valvola aortica è insufficiente, gravemente stenotica o atresica (nel tronco arterioso, quando c’è una valvola comune).

I click si verificano solo in sistole e si distinguono da S1 e S2 per la loro frequenza più elevata, per la durata minore e per il fatto che possono essere rilevati in momenti diversi durante la sistole a seconda delle condizioni emodinamiche. I click possono essere singoli o multipli.

I click si verificano nelle stenosi valvolari aortica e polmonare congenite, in cui si suppone derivino da un’anormale tensione della parete ventricolare. In queste patologie, i click sono protosistolici, molto vicini a S1 e il loro rapporto temporale con S1 non varia in seguito a modificazioni emodinamiche. Anche nell’ipertensione polmonare grave si hanno click protosistolici fissi. Si ritiene che i click da prolasso valvolare mitralico o tricuspidale siano dovuti a un’anormale tensione delle corde tendinee ridondanti e allungate o dei lembi valvolari.

I click dovuti a degenerazione mixomatosa delle valvole possono verificarsi in qualunque momento della sistole, ma tendono ad avvicinarsi a S1 con tutte le manovre che diminuiscono il volume ventricolare (p. es., passaggio dal clinostatismo all’ortostatismo o manovra di Valsalva). Se il volume di riempimento ventricolare è aumentato, come p. es., nella posizione supina, il click si sposta verso S2, soprattutto nel prolasso della mitrale. Per ragioni sconosciute, le caratteristiche dei click possono variare enormemente da un esame clinico a l’altro e possono scomparire o ricomparire.

Toni diastolici: contrariamente ai toni sistolici, quelli diastolici hanno una bassa frequenza, una minore intensità e una più lunga durata. Questi toni sono sempre patologici negli adulti.

Il terzo tono (S3) è protodiastolico e si ha quando il ventricolo è dilatato e ha una ridotta distensibilità. Si verifica durante la fase di riempimento ventricolare diastolico passivo e indica una disfunzione ventricolare grave, tranne che nei giovani, nei quali può essere normale. Il S3 del ventricolo destro si ausculta meglio durante l’inspirazione (a causa dell’aumento del volume di riempimento del ventricolo destro) con il paziente supino. L’S3 del ventricolo sinistro si ausculta meglio durante l’espirazione (a causa della maggiore vicinanza del cuore alla parete toracica) con il paziente in decubito laterale sinistro.

Il quarto tono (S4) è prodotto dall’aumento del riempimento ventricolare in telediastole, causato dalla contrazione atriale. Similmente a S3, è un tono a bassa frequenza, che si ausculta solo, o comunque meglio, con la campana del fonendoscopio. L’S4 del ventricolo destro aumenta con l’inspirazione, mentre quello del ventricolo sinistro diminuisce. S4 è molto più frequente di S3 e indica una disfunzione ventricolare meno grave. È assente nella fibrillazione atriale, ma è quasi sempre presente nell’ischemia miocardica in fase attiva o subito dopo un IMA. Un S3, con o senza un S4, è comune nel caso di una significativa disfunzione sistolica del ventricolo sinistro, mentre un S4 senza un S3 è comune nella disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.

Quando S3 e S4 sono entrambi presenti in un paziente con tachicardia, si ha un galoppo di sommazione; la diastole è accorciata cosicché i due toni si sovrappongono. S3 e S4, se intensi, possono essere palpati all’apice con il paziente in decubito laterale sinistro.

Lo "knock" diastolico si verifica nello stesso momento della protodiastole in cui si ha S3. Esso non è accompagnato da un S4 ed è un suono sordo e soffocato, che indica un brusco arresto del riempimento ventricolare a causa della costrizione del pericardio, privo della sua normale distensibilità.

L’unico altro tono diastolico è lo schiocco d’apertura della stenosi mitralica o, raramente, della stenosi tricuspidale. Lo schiocco d’apertura della mitrale è un rumore a frequenza molto alta, breve e si ausculta meglio col diaframma del fonendoscopio. La sua vicinanza alla componente polmonare di S2 è direttamente proporzionale alla gravità della stenosi mitralica (cioè, maggiore è la pressione atriale sinistra, più lo schiocco d’apertura è vicino a S2). La sua intensità è correlata all’elasticità dei lembi valvolari, elevata finché sono ancora elastici, gradualmente minore fino alla sua totale scomparsa quando si instaurano stenosi, fibrosi e calcificazione della valvola. Lo schiocco d’apertura della mitrale, sebbene sia talvolta rilevabile all’apice, si può spesso auscultare meglio, o esclusivamente, a livello del margine sternale inferiore sinistro.

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Soffi

I soffi cardiaci possono essere sistolici, diastolici o continui. I soffi vanno analizzati per frequenza, intensità, momento in cui si verificano e durata. I soffi a frequenza molto alta si auscultano meglio (a volte esclusivamente) con il diaframma del fonendoscopio, mentre quelli a frequenza molto bassa si auscultano meglio (a volte esclusivamente) con la campana. I soffi vengono classificati in base alla loro intensità (v. Tab. 197-3).

Soffi sistolici: i soffi sistolici si dividono in soffi da eiezione (dovuti alla turbolenza di flusso attraverso una valvola ristretta o irregolare o attraverso i tratti di efflusso) e soffi da rigurgito o shunt (flusso verso distretti che, durante tutta la sistole, sono a minore resistenza).

I soffi da eiezione diventano di solito più intensi e durano più a lungo con l’aggravarsi dell’ostruzione al flusso. Al contrario, i soffi olosistolici tendono a essere più intensi con flussi di rigurgito o di shunt a velocità elevata e di volume ridotto, mentre sono più deboli con flussi di rigurgito o di shunt di ampio volume. I soffi da eiezione hanno una configurazione caratteristica, in crescendo-decrescendo. Con l’accentuarsi della stenosi e della turbolenza, la fase in crescendo diviene più lunga a spese di quella in decrescendo.

Il soffio da eiezione della stenosi aortica è solitamente percepito meglio nel IIspazio intercostale a destra dello sterno. Esso si irradia alla clavicola destra e ad ambedue i lati del collo e può essere associato a un fremito sistolico. Nell’anziano, il soffio della stenosi aortica viene talvolta percepito solo all’apice cardiaco e al collo, mentre diventa debole o non udibile sul focolaio aortico (il meccanismo di questo fenomeno non è noto).

Il soffio da eiezione della cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva è in genere meglio udibile nella parte media e inferiore del margine sternale sinistro e aumenta d’intensità con la manovra di Valsalva e con la stazione eretta. Ciò è dovuto alla diminuzione del volume di riempimento del ventricolo sinistro e al conseguente aumento del grado di apposizione del lembo anteriore mitralico al setto ipertrofico. Al contrario del soffio della stenosi aortica, questo soffio abitualmente non si irradia al collo. Il soffio da eiezione della stenosi polmonare è meglio auscultabile sul margine sternale sinistro all’altezza del secondo spazio intercostale e non si irradia tanto quanto il soffio aortico.

Soffi sistolici da eiezione possono verificarsi anche in assenza di un’ostruzione emodinamicamente significativa del tratto di efflusso. Spesso nei bambini normali, di ogni età, si ha una certa turbolenza di flusso che provoca soffi eiettivi a carattere dolce. L’anziano presenta spesso soffi da eiezione dovuti a sclerosi valvolare o vascolare. Nelle persone anziane con soffi eiettivi intensi, arterie carotidi rigide e ipertensione (che provoca IVS), vanno utilizzate tecniche non invasive (quali l’ecocardiografia-Doppler) per escludere una stenosi aortica calcifica. Lo stesso discorso va fatto per i bambini molto piccoli, in cui i tipici rilievi clinici della stenosi aortica possono essere assenti, con l’unica eccezione del soffio sistolico. Anche in questo caso, l’ecocardiografia-Doppler è molto utile per differenziare le ostruzioni all’efflusso gravi da quelle lievi.

Durante la gravidanza, molte donne sviluppano soffi eiettivi a carattere dolce a livello del IIo spazio intercostale a sinistra o a destra dello sterno, dovuti all’aumento della velocità di flusso attraverso strutture anatomicamente normali, come risultato del fisiologico incremento del volume ematico circolante e della gittata cardiaca. I soffi possono essere particolarmente intensi se la gravidanza è complicata da un’anemia grave.

Il soffio dell’insufficienza mitralica si ausculta meglio all’apice del cuore, con il paziente in decubito laterale sinistro. Si irradia verso l’ascella sinistra e, se varia in intensità, tende ad aumentare durante la sistole fino a raggiungere la massima intensità in corrispondenza di S2. Se i lembi valvolari non chiudono durante tutta la sistole a causa di fibrosi o distruzione di tessuto, il soffio incomincia in corrispondenza di S1; se invece il rigurgito si verifica più tardi nella sistole (p. es., in certi casi di dilatazione ventricolare sinistra, con conseguenti alterazioni della geometria valvolare, o in casi di modificazioni emodinamiche dovute a ischemia o fibrosi del miocardio) il soffio insorge dopo l’inizio della sistole, ben distinto da S1.

Il soffio dell’insufficienza tricuspidale si ausculta meglio sul margine sternale inferiore sinistro, sullo xifoide e talvolta in corrispondenza del lobo epatico medio. È olosistolico, più lieve di quello dell’insufficienza mitralica e, al contrario di quest’ultimo, aumenta durante l’inspirazione (per l’aumento del volume di riempimento del ventricolo destro). Si associa a onde v di rigurgito a livello delle vene del collo e talvolta a una pulsazione sistolica del fegato.

Il difetto del setto interventricolare dà origine a un soffio olosistolico a livello del IVo spazio intercostale lungo il margine sternale sinistro, che è tanto più intenso quanto maggiore è il gradiente. Con l’aggravarsi dell’ipertensione polmonare, il gradiente pressorio fra il ventricolo sinistro e quello destro diminuisce e il soffio si riduce d’intensità.

Soffi diastolici: i soffi diastolici sono dovuti alla stenosi della valvola mitralica o tricuspidale o all’insufficienza della valvola aortica o polmonare. La stenosi mitralica produce un soffio protodiastolico o protomesodiastolico apicale a bassa frequenza che si ausculta meglio dopo esercizio fisico moderato, con il paziente in decubito laterale sinistro. Ha una durata maggiore rispetto a S3. Se il paziente è in ritmo sinusale, in telediastole la contrazione atriale aumenta il gradiente, provocando un’accentuazione del soffio in questa fase. Il soffio è spesso confinato all’itto della punta. La stenosi tricuspidale dà luogo a un soffio simile ma meno intenso, localizzato a livello del 4o e 5o spazio intercostale a sinistra dello sterno; la durata e l’intensità del soffio sono aumentate dall’esercizio fisico, dall’inspirazione e dalla posizione seduta col busto piegato in avanti, che avvicina la parte anteriore del cuore alla parete toracica.

Se il soffio mitralico (o tricuspidale) è dovuto a un tumore o a un trombo atriale, può essere evanescente e può variare con il decubito e tra un esame e l’altro, in relazione alle diverse posizioni assunte della massa cardiaca.

L’insufficienza aortica dà origine a un soffio dolce, ad alta frequenza, in decrescendo, udibile lungo il margine sternale sinistro verso l’apice. Tipicamente, lo si rileva a livello del 4o spazio intercostale a sinistra dello sterno, con il paziente piegato in avanti e in fine espirazione. Il soffio è più breve se la pressione diastolica ventricolare sinistra è molto alta, poiché la pressione diastolica aortica e ventricolare sinistra raggiungono lo stesso valore più precocemente durante la diastole. Se il jet di rigurgito dell’insufficienza aortica provoca una vibrazione del lembo anteriore mitralico, può anche dar luogo al soffio di Austin Flint, un soffio diastolico debole a bassa frequenza auscultabile all’apice. Questo soffio è solitamente mesodiastolico e deve essere differenziato dal soffio diastolico della stenosi mitralica, più lungo e con rinforzo presistolico.

L’insufficienza della valvola polmonare dà luogo a un soffio diastolico che sembra avere un’origine superficiale, ad alta frequenza, in decrescendo; tale soffio si irradia verso la parte media della linea marginosternale destra ed è più intenso a livello del 2o spazio intercostale lungo il margine sinistro dello sterno. Tale soffio è generalmente più localizzato rispetto a quello dell’insufficienza aortica. Quando è prodotto da un’insufficienza polmonare funzionale dovuta allo stiramento dell’anello della valvola polmonare in seguito a ipertensione polmonare grave (in assenza di distorsione anatomica della valvola) viene definito soffio di Graham Steell.

Soffi continui: i soffi continui occupano l’intero ciclo cardiaco. Negli shunt, l’intensità della componente diastolica del soffio si riduce gradualmente con l’aumento delle resistenze dell’arteria polmonare. Quando le resistenze polmonari raggiungono lo stesso livello di quelle sistemiche, il soffio può scomparire completamente sia in sistole che in diastole. I soffi da dotto arterioso sono più intensi a livello del 2o spazio intercostale appena al di sotto del terzo mediale della clavicola sinistra, mentre i soffi da finestra aorto-polmonare sono rilevabili a livello del 3o spazio intercostale, più al centro. I soffi continui da comunicazione arterovenosa sistemica si auscultano meglio direttamente al di sopra della fistola, mentre quelli da comunicazione arterovenosa polmonare e da stenosi di un ramo dell’arteria polmonare sono più diffusi su tutta la parete toracica.

I soffi continui indicano uno shunt costante durante la sistole e la diastole e possono essere dovuti a dotto arterioso pervio, coartazione dell’aorta o dell’arteria polmonare, finestra aorto-polmonare, stenosi di un ramo dell’arteria polmonare, fistola arterovenosa sistemica o polmonare o malformazione congenita, fistole coronaro-ventricolari, o fistole aorta-ventricolo destro o aorta-atrio destro. Alcune di queste situazioni provocano un fremito e molte sono associate a segni di IVD e IVS.

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Sfregamenti pericardici

Lo sfregamento pericardico è un rumore superficiale, ad alta frequenza o raspante, che può essere diastolico e sistolico o trifasico (per un’accentuazione della componente diastolica durante la telediastole come risultato della contrazione atriale). Ha le caratteristiche del suono prodotto da due pezzi di cuoio strofinati tra di loro. Gli sfregamenti si auscultano meglio con il paziente seduto col busto piegato in avanti o carponi in apnea post-espiratoria.

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