Eziologia e patogenesi

L’embolizzazione renale ha un’incidenza maggiore con l’età. La fonte non cardiaca più importante di emboli renali è la rottura delle placche ateromatose aortiche (ateroemboli). L’embolia ateromatosa renale può verificarsi spontaneamente nell’ambito di un’aterosclerosi erosiva diffusa o essere conseguenza di un intervento di chirurgia vascolare, angioplastica o arteriografia.

Gli emboli ateromatosi sono di solito non dilatabili, hanno una forma irregolare e la tendenza a provocare ostruzioni incomplete con atrofia ischemica secondaria piuttosto che infarto renale. Spesso ne risulta una reazione da corpo estraneo, che causa proliferazione intimale, formazione di cellule giganti e proliferazione e ulteriore restringimento del lume vascolare. La risposta istopatologica probabilmente contribuisce al deterioramento della funzionalità renale che spesso si verifica progressivamente in 3-8 sett. dopo l’embolia ateromatosa.

Sintomi, segni ed esami di laboratorio

Molti pazienti che si presentano con embolia renale ateromatosa spontanea hanno iperazotemia e mostrano un’insufficienza renale lentamente progressiva, mentre quelli con embolia ateromatosa dopo manovre vascolari possono sviluppare insufficienza renale acuta oligurica. Di solito i pazienti con insufficienza renale non hanno sintomatologia riferibile al rene, sebbene in alcuni casi si verifica ipertensione mediata da angiotensina II. L’esame chimico delle urine è di solito negativo con minima proteinuria; tuttavia, talvolta si manifesta proteinuria di entità nefrosica. Durante la fase acuta si possono verificare eosinofilia, eosinofiluria e ipocomplementemia transitoria.

L’embolia comunemente colpisce altri organi addominali (p. es., pancreas, tratto GI). Segni di embolizzazione periferica diffusa (p. es., livedo reticularis, noduli muscolari dolenti, gangrena franca) sono fortemente indicativi della diagnosi ma spesso non sono presenti. L’embolizzazione retinica può provocare cecità improvvisa e all’esame del fundus si possono osservare placche arancioni nell’arteriole.

Diagnosi e terapia

L’embolia ateromatosa renale si deve sospettare nei pazienti > 60 anni con insufficienza renale idiopatica, specialmente se sono presenti segni di arteriosclerosi avanzata. La malattia è di solito insidiosa e mancano le caratteristiche cliniche dell’infarto renale. Il momento esatto dell’embolizzazione è difficile da determinare nei pazienti con ateroembolia che si verifica spontaneamente piuttosto che in seguito a intervento di chirurgia vascolare, angioplastica, angiografia o anticoagulazione (p. es., warfarin, farmaci fibrinolitici).

La diagnosi può essere difficile nei pazienti con malattia spontanea o reperti clinici atipici. In alcuni pazienti, il sedimento urinario comprende ematuria e, raramente, cilindri ematici. Con questi reperti, possono essere sospettate una glomerulonefrite acuta o una vasculite, in modo particolare se sono presenti manifestazioni extrarenali. L’embolia ateromatosa renale può essere confusa con la poliarterite a causa del coinvolgimento di molteplici organi. Sembra che la biopsia renale percutanea scopra circa il 75% dei casi. I cristalli di colesterolo presenti all’interno dell’embolo si dissolvono durante la fissazione del tessuto, lasciando i patognomonici coaguli biconcavi, a forma di buchi di ago nel vaso ostruito.

Non vi è alcun trattamento che possa rendere reversibile l’insufficienza renale. La probabilità di embolia ateromatosa renale durante un intervento chirurgico che coinvolge un’aorta ateromasica, può essere ridotta al minimo da un’attenta tecnica chirurgica.