19. PEDIATRIA

260. PATOLOGIA DEL NEONATO E DEL LATTANTE

PATOLOGIA RESPIRATORIA

APNEA DELLA PREMATURITA'

Sommario:

Introduzione
Terapia


Molti neonati Ł 34 sett. di età gestazionale presentano l’apnea della prematurità, che spesso inizia 2-3 giorni dopo la nascita. L’incidenza è più elevata a età gestazionali più basse. Anche condizioni patologiche come ipoglicemia, ipocalcemia, sepsi, emorragia intracranica e, occasionalmente, reflusso gastroesofageo possono causare apnea; quindi, neonati prematuri che sviluppano apnea devono essere valutati per escludere queste condizioni sottostanti.

Il respiro periodico (rapidi atti respiratori con pause brevi) è causato dall’immaturità dei centri di controllo del respiro troncoencefalici. Si definiscono apnea le pause respiratorie che durano più di 20 s. Possono quindi verificarsi ipossiemia e bradicardia ed è richiesto un intervento di stimolazione della respirazione. L’ipossiemia stimola brevemente nel neonato l’attività respiratoria, ma, dopo pochi secondi, deprime la respirazione.

Viene fatta una distinzione tra apnea centrale e apnea ostruttiva. L’apnea centrale è dovuta al mancato invio di impulsi nervosi dal centro respiratorio midollare ai muscoli respiratori; il bambino smette di respirare.

L’ostruzione delle vie aeree superiori (apnea ostruttiva) causa un’interruzione del flusso respiratorio d’aria a causa dell’opposizione dei tessuti molli dell’ipofaringe: il neonato compie sforzi respiratori ma l’aria non penetra nei polmoni a causa dell’ostruzione, per cui diventa presto ipossico e bradicardico. Poiché sono presenti movimenti toracici, l’apnea ostruttiva può non essere rivelata da un’apnea-monitor di tipo impedenziometrico, ma è diagnosticata, se viene monitorato il flusso aereo nasale, come assenza di flusso d’aria.

Nei neonati di basso peso alla nascita a rischio di apnea devono essere monitorate la frequenza respiratoria e cardiaca. Molti bambini vengono anche monitorati con un pulsiossimetro per determinare gli episodi di desaturazione di O2. Le infermiere devono intervenire rapidamente se si verificano apnea, bradicardia o desaturazione.

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Terapia

Per prevenire l’ostruzione delle vie aeree superiori può essere di aiuto porre il bambino con la testa sulla linea mediana e il collo in posizione neutrale o leggermente esteso. Se le crisi di apnea continuano, soprattutto se sono associate a cianosi o bradicardia, il neonato può essere trattato con aminofillina (per le dosi, v. sopra Prognosi e terapia in Sindrome del distress respiratorio,). Se il neonato è sottoposto ad alimentazione enterale, la teofillina può essere somministrata per bocca o con sondino gastrico alla stessa dose, oppure si può passare alla somministrazione di caffeina per os (con un carico di 10 mg/kg e un mantenimento di 5 mg/kg PO q 24 h). La caffeina ha un più alto indice terapeutico e meno effetti collaterali rispetto alla teofillina. Può essere aggiunto un altro stimolante del respiro, il doxapram, in infusione EV continua alla dose di 0,5-2,0 mg/kg/ h, ma l’esperienza riguardo al suo utilizzo è minore nei neonati prematuri.

Se l’apnea continua, nonostante il trattamento con stimolanti del respiro, il bambino può essere trattato con la CPAP, che può essere fornita attraverso cannule nasali o un tubo endotracheale, iniziando con una pressione di 5-8 cm H2O. Le crisi di apnea intrattabili richiedono il supporto del ventilatore (v. sopra Uso della ventilazione meccanica).

Il trattamento con una metilxantina (aminofillina, teofillina o caffeina) viene sospeso dopo 7 giorni dalla scomparsa delle crisi di apnea. Il neonato può essere dimesso se non si sono verificati episodi di apnea o di bradicardia nei 7 giorni successivi all’interruzione del trattamento xantinico. La maggior parte dei neonati prematuri non ha più crisi di apnea quando si avvicina alle 37 sett. di età gestazionale; tuttavia, le crisi di apnea o di bradicardia possono continuare per diverse settimane in un bambino nato a un’età gestazionale estremamente bassa (p. es., 23-27 sett.). Uno pneumogramma delle 24 h può aiutare nella valutazione degli episodi di apnea, bradicardia e desaturazione.

I genitori devono essere informati esaurientemente (comprese le istruzioni sulla CPR e i programmi per la valutazione e il sostegno familiare). Un bambino ritenuto a rischio aumentato di apnea pericolosa per la vita, ma che effettivamente non presenta più crisi di apnea o bradicardia, può essere dimesso con una terapia metilxantinica e con un monitoraggio a domicilio.

I monitor utilizzati a casa suonano se la durata dell’apnea supera un limite di tempo (solitamente 15-20 s) o se la frequenza cardiaca scende al di sotto di un limite più basso (di solito 80 o 100 battiti/min). Una batteria li mantiene in funzione, in caso di mancanza di corrente. Molti monitor possono registrare informazioni da scaricare e analizzare in seguito, permettendo con ciò al medico di determinare il tipo e la frequenza degli eventi e di compararli con gli eventi riportati e registrati dai genitori. Questo processo aiuta a stabilire se sono necessari altri trattamenti o se il monitoraggio può essere interrotto.

Il monitoraggio a domicilio viene spesso utilizzato nei bambini ritenuti a più alto rischio di SIDS. In alcuni bambini sono stati evidenziati eventi acuti a rischio per la vita e sono stati rianimati con successo, ma altri bambini sono morti durante il monitoraggio a domicilio. L’American Academy of Pediatrics ha stabilito che il monitoraggio a domicilio non previene la SIDS (v. anche più avanti Sindrome della morte improvvisa del lattante).

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