17. DISORDINI GENITOURINARI 228. MALATTIE NEFROVASCOLARI(V. anche Ipertensione Nefrovascolare nel Cap. 199) OSTRUZIONE DELL’ARTERIA RENALE Sommario: Sebbene rara, l’ostruzione è la più frequente patologia che interessi le arterie renali. È dovuta molto frequentemente a un’embolia da trombosi intramurale (aritmie atriali, pregresso IMA, vegetazioni di endocardite batterica) o embolia ateromatosa (v. oltre). Le cause meno comuni sono gli emboli adiposi o neoplastici. La trombosi delle arterie renali può seguire un trauma (intervento chirurgico, angiografia, angioplastica) dei vasi aterosclerotici sottostanti, o una fissurazione intimale, o rottura di un aneurisma dell’arteria renale. Una dissezione acuta dell’arteria renale (un’altra causa di ostruzione) è meno frequente di quella dell’aorta, ma più comune di quella di altre arterie periferiche. Una sottostante malattia aterosclerotica o la fibrodisplasia generalmente predispongono alla dissezione traumatica o spontanea, anche se l’angioplastica sta diventando una causa frequente. Una rapida e completa ostruzione dell’arteria renale principale o di uno dei suoi rami per 2 ore di solito provoca infarto. Questo scenario è caratteristico degli emboli ematici dilatabili o della trombosi completa dell’arteria renale. L’infarto è tipicamente a forma di cuneo e si irradia esternamente a partire dal vaso interessato. L’ostruzione arteriosa per < 2 ore di solito provoca insufficienza renale acuta (v. Cap. 222). Un’ostruzione parziale da lesioni ateromatose che si sviluppi lentamente, di solito a livello dell’orifizio dell’arteria renale, provoca generalmente atrofia renale (v. Insufficienza renale cronica nel Cap. 222).
Sintomi, segni ed esami di laboratorio Le ostruzioni parziali dell’arteria renale sono frequentemente asintomatiche e non vengono individuate. Ostruzioni di questo tipo possono provocare ipertensione grave dovuta a infarto segmentale o a ischemia renale senza infarto. Se si sospetta un infarto renale, devono essere ricercati attentamente segni di embolia extrarenale (p. es., lesioni cutanee, deficit neurologici focali). Con l’occlusione completa, si sviluppa un forte dolore fisso al fianco e una dolorabilità localizzata. Si possono avere febbre, nausea e vomito. L’occlusione completa di una sola arteria in un monorene o di entrambe le arterie causerà anuria totale e insufficienza renale acuta. In questi casi, l’ipertensione è rara o transitoria. Le indagini di laboratorio di routine spesso non sono d’aiuto, sebbene la leucocitosi e la creatininemia elevata si possano verificare in un’embolia massiva o in una malattia bilaterale. L’ematuria franca o microscopica si manifesta soltanto nel 30% dei casi, forse per la diminuzione del flusso ematico nelle aree infartuate. Un rialzo dell’LDH plasmatico (spesso più di 5 volte il limite superiore della norma con un lieve o nessun rialzo delle transaminasi) e un’aumentata escrezione urinaria di LDH sono altamente indicative di infarto renale.
Diagnosi La diagnosi conclusiva di ostruzione arteriosa renale avviene di solito mediante arteriografia renale, ma la TC spirale con mezzo di contrasto EV ha uguale sensibilità e specificità. Il flusso ematico renale alla scintigrafia renale è diminuito o assente nel lato della malattia tromboembolica principale. Sebbene la scintigrafia non sia invasiva, la qualità dell’immagine non è soddisfacente per gli scopi chirurgici. Anche l’ecografia-Doppler duplex è sensibile e specifica ma porta via tempo ed è altamente dipendente dall’esperienza dell’operatore. Il valore della RMN è incerto. Una storia di fibrillazione atriale, IMA recente o trauma o pregressi episodi embolici; sintomi e segni; virtuale assenza della funzione escretrice nel lato colpito e un normale sistema collettore sono forti evidenze di infarto renale. Un’escrezione danneggiata per l’ostruzione dell’uretere richiede ulteriori indagini, quali l’ecografia o urografia. Nelle ostruzioni parziali dell’arteria renale senza significative alterazioni della funzione renale, la malattia tromboembolica renale viene diagnosticata raramente poiché sono più comuni altre cause. La diagnosi differenziale dell’insufficienza renale acuta seguita a un trauma importante comprende rabdomiolisi, sepsi e ipotensione prolungata. Pazienti con aneurismi aortici o aterosclerosi grave possono avere un danno renale da embolia ateromatosa piuttosto che una trombosi acuta dell’arteria renale. Poiché la terapia è differente per questa patologie, è fondamentale una rapida diagnosi (in modo più efficace attraverso la visualizzazione renale) per preservare quanto più possibile il parenchima renale.
Terapia La terapia anticoagulante o trombolitica miglioreranno da sole la funzione renale soltanto se l’ostruzione è incompleta e se si inizia una trombolisi efficace entro 90-180 min (il normale tempo di tolleranza all’ischemia). Tuttavia, raramente si ottengono una diagnosi e terapia così rapide. La trombolisi con streptochinasi o urochinasi somministrate per infusione intra-arteriosa piuttosto che EV è di solito efficace nei pazienti a basso rischio con tessuto renale vitale. Sebbene la terapia possa migliorare la funzione renale, un ritorno allo stato precedente la malattia è insolito e la mortalità precoce e tardiva rimane alta a causa dell’embolizzazione extrarenale e della sottostante cardiopatia aterosclerotica. L’intervento chirurgico per ristabilire la pervietà vascolare è associato a una più elevata percentuale di mortalità, ma non a un recupero della funzione renale significativamente migliore. Tuttavia, la terapia chirurgica, particolarmente se eseguita entro le prime ore, è la terapia di scelta nei pazienti con trombosi dell’arteria renale posttraumatica. La rivascolarizzazione chirurgica può essere presa in considerazione nei pazienti con insufficienza renale grave che non hanno un recupero funzionale in 4-6 sett.. Così l’embolectomia tardiva è utile soltanto in pochi pazienti. La profilassi con anticoagulanti di solito consiste in eparina EV seguita da warfarin PO.
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