13. MALATTIE INFETTIVE 151. INFEZIONI NELL'OSPITE COMPROMESSOMANIFESTAZIONI DI INFEZIONE Sommario:
Terapia farmacologica e alterati meccanismi di difesa dell’ospite compromesso Infezioni (ospedaliere) nosocomiali Alterazioni delle barriere anatomiche Meccanismi cellulari o difese umorali dell'ospite alterate Profilassi Terapia Le infezioni che insorgono in pazienti i cui meccanismi di difesa siano compromessi variano da quelle di minore entità fino a quelle fatali e sono spesso provocate da microrganismi che normalmente risiedono sulle superfici corporee. Nell’ambiente ospedaliero sono frequenti come conseguenza di una colonizzazione da parte di microrganismi antibiotico-resistenti e dell’uso di cateteri e apparecchiature mediche. Le infezioni nosocomiali nel neonato sono trattate in Infezioni neonatali nel Cap. 260. Le infezioni opportunistiche in corso di AIDS sono trattate nel Cap. 163. I meccanismi di difesa dell’organismo (fisiologici, anatomici o immunologici) possono essere alterati o compromessi da malattie, da traumi oppure da procedure o agenti usati per diagnosi e terapia. In tale contesto le infezioni, spesso dette opportunistiche, si verificano se la terapia antimicrobica altera le normali relazioni tra l’ospite e i microbi oppure se i meccanismi di difesa dell’ospite risultano alterati da età, ustioni, neoplasie, disordini metabolici, irradiazioni, corpi estranei, farmaci immunosoppressivi o citotossici, corticosteroidi oppure da procedure strumentali diagnostiche o terapeutiche. L’alterazione di base predispone il paziente alle infezioni da microflora endogena, non patogena o da microrganismi saprofiti, normalmente innocui, acquisiti per contatto da altri pazienti, dal personale sanitario o da apparecchiature. Questi microrganismi possono essere batteri, funghi, virus o altri parassiti. Il tipo di alterazione delle difese dell’ospite determina quali microrganismi avranno la probabilità di essere coinvolti. Questi organismi sono spesso resistenti a molteplici antibiotici.
Terapia farmacologica e alterati meccanismi di difesa dell’ospite compromesso Gli antibiotici alterano la microflora normale della cute, delle mucose e del tratto GI e possono provocare la colonizzazione di tali organi da parte di nuovi microrganismi. La colonizzazione di per sé è innocua, ma può essere seguita da sovrainfezione vale a dire dall’invasione da parte di microrganismi endogeni o ambientali resistenti all’antibiotico somministrato. I fattori che predispongono alla sovrainfezione comprendono età, malattie debilitanti e trattamento prolungato con antibiotici, specialmente quelli ad ampio spettro. Le sovrainfezioni compaiono solitamente tra il 4o e il 5o giorno di terapia e possono trasformare una malattia benigna e autolimitata in una malattia grave, prolungata o addirittura fatale. La diagnosi di sovrainfezione ad opera di un microrganismo normalmente saprofita è certa soltanto quando si isola il microrganismo dal sangue, dal LCR o dal liquido di una cavità corporea. I farmaci citotossici aumentano la suscettibilità alle infezioni per leucopenia e trombocitopenia, una depressione della risposta immunitaria cellulo-mediata e inoltre, un’alterazione della risposta infiammatoria. La maggior parte delle infezioni opportunistiche deriva da una leucopenia. I corticosteroidi alterano molti aspetti delle difese dell’ospite; uno dei più importanti è l’inibizione del movimento di neutrofili, monociti e linfociti nell’essudato infiammatorio. I corticosteroidi possono riattivare una TBC polmonare quiescente, l’istoplasmosi, la coccidioidomicosi e la blastomicosi. Pazienti sottoposti a terapia corticosteroidea (specialmente se ad alti dosaggi) per AR, colite ulcerosa, asma, sarcoidosi, LES, pemfigo o sindrome di Cushing, hanno un’elevata predisposizione alle infezioni da parte di batteri consueti e inconsueti; essi tendono anche a sviluppare infezioni sostenute da Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Mucor e Nocardia.
Infezioni (ospedaliere) nosocomiali Queste infezioni vengono contratte dall’ambiente ospedaliero, attraverso il personale (p. es., a causa di apparecchiature non ben sterilizzate o di un lavaggio delle mani sommario). Esse di solito si verificano quando un paziente suscettibile ha una porta di ingresso da una barriera anatomica alterata (v. oltre) o ha ricevuto una terapia antibiotica ad ampio spettro. Sono comunemente provocate da Stafilococchi, Enterobacter, Klebsiella,0 Serratia, Pseudomonas, Proteus, Acinetobacter, Aspergillus o Candida.
Alterazioni delle barriere anatomiche Pazienti con ustioni estese o pazienti sottoposti a procedure diagnostiche o terapeutiche che interrompano le normali barriere anatomiche contro le infezioni (p. es., tracheotomia, terapia inalatoria, applicazioni strumentali sul tratto urinario, inserimento di cateteri a permanenza uretrali o EV, chirurgia e applicazione di protesi chirurgiche) risultano vulnerabili alle infezioni causate da microrganismi antibiotico-resistenti endogeni o esogeni. I batteri gram –, specialmente lo Pseudomonas e la Serratia e altri germi multi-resistenti, da soli o in combinazione con stafilococchi, provocano batteriemia e infezioni dei tessuti molli in pazienti con ustioni gravi. Una batteriuria significativa si sviluppa in pazienti con cateteri uretrali a permanenza, aumentando così il rischio di cistite, di pielonefrite e di batteriemia da bacilli gram –. Le sepsi provenienti dai siti di cateteri EV, dovute a stafilococchi, a organismi gram – o a Candida, possono causare una suppurazione locale o un’infezione sistemica grave, a volte mortale. I pazienti con tubi endotracheali o con tracheotomia e coloro che richiedano una ripetuta aspirazione tracheale o una terapia inalatoria con apparecchiature contenenti serbatoi di nebulizzazione di liquidi, possono andare incontro a infezioni broncopolmonari da parte di organismi gram-nosocomiali.
Meccanismi cellulari o difese umorali dell'ospite alterate Malattie neoplastiche e disordini immunodeficitari, come leucemia, anemia aplastica, malattia di Hodgkin, mieloma e infezione da HIV, sono caratterizzati da difetti selettivi delle difese dell’ospite. Pazienti con ipogammaglobulinemia, mieloma, macroglobulinemia o leucemia linfocitica cronica tendono ad avere meccanismi di risposta immunitaria umorale deficienti e a sviluppare polmonite pneumococcica o da Haemophilus (v. anche Polmonite nel Paziente Defedato nel Cap. 73) e batteriemia. Pazienti con neutropenia dovuta a leucemia e quelli con neutropenia dovuta a terapia intensiva immunosoppressiva o radiante sviluppano frequentemente una setticemia da gram – originata da infezioni acquisite delle mucose o secondaria a una polmonite (v. Cap. 135). I pazienti gravemente immunosoppressi e quelli con morbo di Hodgkin e infezione da HIV tendono ad avere meccanismi immunitari cellulari depressi; sono frequenti in essi anche infezioni gravi da micobatteri, Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Histoplasma, Mucor, Nocardia o Staphylococcus. Possono anche verificarsi infezioni da herpes zoster, cytomegalovirus, Pneumocystis e Toxoplasma. Spesso la AIDS provoca infezioni causate da micobatteri atipici, da herpes simplex, Giardia, Cryptosporidia, Isospora e molte altre. (La AIDS è trattata nel Cap. 163 e altre specifiche patologie da immunodeficienza sono descritte nel Cap-147.)
Profilassi La conoscenza dei meccanismi di infezione che si realizzano nel paziente compromesso aiuta a riconoscere precocemente le infezioni e a iniziare una terapia adeguata. Sono di ausilio inoltre, la consapevolezza della sede specifica di rottura delle difese, del tipo di sistema di difesa che è stato indebolito o compromesso e delle caratteristiche dei microrganismi presenti in un particolare ambiente, in base a una sorveglianza ospedaliera. La profilassi antibiotica (v. anche Chemioprofilassi antimicrobica nel Cap. 153) è indicata per alcune condizioni, come febbre reumatica, endocardite batterica, esposizione alla TBC, IVU ricorrenti, otite media ricorrente, infezioni batteriche in pazienti granulocitopenici e alcuni tipi di infezioni da Neisseria. La profilassi antibiotica è indicata anche dopo isterectomia vaginale o addominale; dopo interventi di chirurgia su colon e retto, cuore, vasi o articolazioni; dopo prostatectomia in soggetti con IVU pregresse, e nella pneumocistosi nei pazienti con AIDS (v. Polmonite causata da Pneumocystis carinii nel Cap. 73). Tuttavia l’uso di antibiotici ad ampio spettro, di dosi massicce di qualsiasi antibiotico o l’uso profilattico di antibiotici sistemici può provocare infezioni ad opera di germi resistenti. Nei pazienti che ricevono antibiotici bisognerà rilevare l’eventuale insorgenza di segni di sovrainfezione. I fattori di crescita emopoietici, il fattore stimolante i granulociti e il fattore stimolante granulociti e macrofagi, possono accelerare il recupero emopoietico dopo la chemioterapia. Essi sono utili nel prevenire le infezioni sostenute da agenti che causano una neutropenia transitoria. Il loro uso più amplio per prevenire o trattare altre infezioni è in corso di studio. L’immunizzazione attiva o passiva aiuta a prevenire alcuni tipi di infezione. Un’immunizzazione attiva può prevenire l’influenza e le infezioni da Haemophilus influenzae tipo b, le infezione meningococciche e pneumococciche. La vaccinazione antipneumococco risulta efficace nei soggetti con patologie croniche, negli splenectomizzati, negli anziani, nelle anemie falciformi e nei soggetti con malattia da HIV. Ai pazienti che ricevano ripetutamente emoderivati va somministrato il vaccino per l’epatite B. La stessa vaccinazione è indicata nel personale medico e infermieristico e in altre categorie a rischio. Con l’immunizzazione passiva si possono prevenire o alleviare l’herpes zoster, l’epatite sia A che B e le infezioni da cytomegalovirus in pazienti immunosoppressi selezionati. Una grave ipogammaglobulinemia richiede una terapia di mantenimento con immunoglobuline. L’uso di barriere fisiche è di ausilio nel controllo e nella prevenzione delle infezioni. Deve essere osservata un’asepsi rigorosa nelle procedure strumentali diagnostiche e terapeutiche. Il personale ospedaliero deve indossare guanti sterili durante l’aspirazione endotracheale o l’aspirazione tramite tracheostomia; i cateteri da suzione devono essere sterili e monouso. Per ottenere i migliori risultati, le maschere, i tubi, le borse di nebulizzazione e le altre apparecchiature per la terapia respiratoria collegate direttamente alle vie aeree del paziente, devono essere sterilizzate a vapore o a gas prima dell’uso e devono essere cambiati quotidianamente. Quando non è possibile una sterilizzazione a vapore o a gas, l’apparecchiatura va disinfettata con glutaraldeide al 2% o con un bagno di acido acetico al 2%, seguito da accurato risciacquo e da asciugatura. In alternativa è di solito soddisfacente la nebulizzazione con acido acetico allo 0,25%, con un completo e accurato risciacquo successivo, allo scopo di pulire quotidianamente un ventilatore in uso. Bisogna porre una cura particolare per assicurarsi che gli augelli da dove passa l’ossigeno siano stati completamente puliti. I cateteri uretrali devono essere collegati a borse di drenaggio sterili e chiuse e l’intero sistema va tenuto chiuso. I cateteri EV devono essere inseriti saldamente, coperti con il cerotto sterile protettivo e rimossi dopo 48-72 h o al primo segno di flebite. Sulla sede dell’incannulamento e sulla parte emergente del catetere bisogna applicare quotidianamente un unguento di neomicina, polimixina B e bacitracina oppure un unguento allo iodio (p. es., iodio-povidone), per prevenire le infezioni. La tromboflebite risponde abitualmente alla rimozione del catetere e all’applicazione locale di impacchi caldi, anche se può rendersi necessaria una terapia antibiotica diretta a uno specifico organismo identificato oppure agli agenti presunti.
Terapia Le infezioni opportunistiche sono difficili da trattare una volta che si siano impiantate dal momento che gli organismi tendono a essere resistenti agli antibiotici di uso più comune. La terapia a breve termine tende semplicemente a sopprimere l’infezione temporaneamente a meno che la condizione di base non possa essere corretta (p. es., rimozione dei cateteri uretrali o EV o chiusura della tracheostomia); perciò il trattamento deve essere spesso più lungo del consueto. Emocolture e possibilmente biopsie tissutali vanno effettuate prima di iniziare o di modificare la terapia antibiotica, anche se la terapia può dover essere iniziata nell’attesa dei risultati di laboratorio sulla base della diagnosi clinico-batteriologica e sulla conoscenza degli organismi di cui è nota la prevalenza in una particolare istituzione e sulla loro presunta sensibilità. Se possibile, durante la terapia di un’infezione opportunistica, bisogna ridurre il dosaggio di corticosteroidi e di immunosoppressori. Pazienti con gravi agranulocitosi che presentano un’infezione documentata possono giovarsi di trasfusioni di granulociti. Ulteriori dettagli terapeutici sono contenuti nella trattazione delle specifiche patologie di base in altri capitoli del Manuale.
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